Главная » Статьи » Алкогольная жировая дистрофия печени жирная печень K70.0

Алкогольная жировая дистрофия печени жирная печень K70.0

Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия) — начальный этап структурных изменений печени вследствие хронической алкогольной интоксикации. Является одной из форм алкогольной болезни печени и выступать как ее начальной стадией, так и протекать параллельно с другими ее формами (стадиями). В последнем случае, диагноз ставится на основании преобладания морфологических признаков того или иного процесса, по наиболее тяжелому выявленному процессу (например, при выявлении очагов фиброза на фоне алкогольного стеатоза печени целесообразнее кодировка заболевания как «Алкогольный фиброз и склероз печени» — K70.2).

Алкогольная болезнь печени — патологические изменения в печени в результате приема алкоголя. Выраженность патологических изменений зависит от дозы и продолжительности употребления алкоголя. Для заболевания характерна обратимость на начальных стадиях и неэффективность терапии на фоне приема алкоголя (см. также «Алкогольная болезнь печени неуточненная» — K70.9).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Алкогольная жировая печень (стеатоз печени), согласно общей классификации алкогольных поражений печени (Логинов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Е.), разделяется на следующие формы:

1. Без фиброза.
2. С фиброзом.
3. В сочетании с острым алкогольным гепатитом.
4. С внутрипеченочным холестазом.
5. С гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

Этиология и патогенез

Этиология
Риск развития алкогольной болезни печени возникает при употреблении более 40 г чистого этанола в день для мужчин и 20 г — для женщин. В 1 мл крепкого алкоголя содержится примерно 0,79 г этанола. Ранее необходимым условием для возникновения заболевания считалось длительное употребление алкоголя, однако в настоящее время отмечается, что алкогольный стеатоз печени происходит после приема умеренного или большого количества алкоголя, даже в течение короткого периода времени.

Вопрос о прямой корреляции между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя некоторыми авторами считается спорным: по некоторым исследованиям менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз). Видимо определенную роль играют также многие другие факторы (см. раздел «Факторы и группы риска»).

Патоморфология
При внешнем осмотре печень большая, желтая с жирным блеском; гепатоциты нагружены жиром, признаков воспаления или фиброза не обнаруживается. Жировая дистрофия печени диагностируется, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Истинная распространенность алкогольной жировой дистрофии печени неизвестна. Считается, что данное заболевание присутствует у 90-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем.
В прижизненных биопсиях печени, проводимых по другому поводу, заболевание выявляется в 3-9% (США и Канада). При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками в дозе более 60 г этанола в сутки.
Естественным образом заболеваемость алкогольным стеатозом печени коррелирует с распространенностью алкоголизма как такового и может существенно разниться в странах с большим или меньшим его распространением. Поэтому международная статистика заболеваемости оценивается как 3 -10%.

Возраст: преимущественно 20-60 лет.
Раса: лица белой расы имеют статистически более низкую скорость развития всех форм алкогольной болезни печени.
Пол: считается, что женщины более подвержены риску заболевания. Имеется несколько гипотез на этот счет (гормональный фон, низкое содержание алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка, высокое содержание аутоантител к слизистой желудка у пьющих женщин), но ни одна из них не нашла подтверждения.

Факторы и группы риска

Факторы риска развития и прогрессирования алкогольной жировой дистрофии печени:
1. Прием от 40 грамм этанола в день (для женщин — более 20 г) на протяжении 10-12 лет.
2. Генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида; генетический полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме этанола.
Алкогольдегидрогеназа (АДГ) кодируется пятью локусами четвертой хромосомы. При преобладании более активного изофермента (АДГ2) происходит усиленное образование токсичного ацетальдегида (наиболее характерно для монголоидной расы).
Ацетальдегиддегидрогеназа (АлДГ) кодируется четырьмя локусами на четырех различных хромосомах. Наличие аномального аллеля АлДГ2 × 2 также приводит к избыточному накоплению ацетальдегида.
3. Инфицирование гепатотропными вирусами.
4. Избыточная масса тела.
5. Неевропеоидная раса.
6. Дислипидемия Дислипидемия — нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови
.
7. Диабет.
8. Метаболический синдром.
9. Женский пол.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

анорексия, тошнота, дискомфорт в животе, тупая боль в правом подреберье, боль в эпигастральной области, гепатомегалия, желтуха, ладонная эритема, злоупотребление алкоголем.

Cимптомы, течение

Алкогольный стеатоз обычно протекает бессимптомно у амбулаторных больных.

Тщательный анамнез, особенно в отношении количества потребления алкоголя, имеет важное значение для определения роли алкоголя в этиологии ненормальных результаты тестов печени. Опрос членов семьи может выявить связанные с алкоголем проблемы в прошлом.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) в рекомендациях 2010 года акцентирует внимание на важность использования специальных опросников для выяснения анамнеза у пациентов, в отношении которых данные анамнеза, собранные обычными способами, кажутся недостоверными. Также применение опросника рекомендуется в случаях подозрительных (клинически, лабораторно, инструментально) на алкогольный стеатоз печени.

Диагностика

Критерием диагностики алкогольной жировой дистрофии печени является наличие алкогольного анамнеза и гистологическое исследование биоптата. Диагноз считается обоснованным, если не менее 50% гепатоцитов содержат крупные липидные вакуоли, оттесняющие ядро клетки к периферии цитоплазмы (см. раздел «Этиология и патогенез»). Однако на практике к биопсии прибегают довольно редко и ведущими методиками подтверждения диагноза являются методы визуализации.

1. УЗИ:
— различная эхогенность структуры паренхимы печени (при неалкологольном стеатозе, как правило, отмечаются только яркие гиперэхогенные изменения);
— для алкогольного стеатоза печени характерна сонографическая картина как очагового, так и диффузного поражения (на стадии алкогольного гепатита отмечается только диффузное поражение).
Алкогольный стеатоз печени, как и любой другой стеатоз, идентифицируется УЗИ только при наличии более 30% поражения ткани печени. Чувствительность метода около 75%.

2. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография являются чувствительными методами, однако не свидетельствуют в пользу именно алкогольной этиологии стеатоза.

3. Радиоизотопное исследование функции печени с I 31 — в настоящее время при данном диагнозе практически не проводится.

Лабораторная диагностика

2. Повышение концентрации безуглеводистого трансферрина (десиализированного трансферрина, асиалотрансферрина, CDT) является специфичным (80-100%) и чувствительным (75-100%) тестом для больных, с потреблением алкоголя, превышающим 60 г в сутки.
Снижение общего трансферрина присутствует приблизительно у 28% лиц, злоупотребляющих алкоголем. Поэтому, для сужения диагноза на начальном этапе может быть выполнено исследование трансфериина, а не дорогостоящий жидкостно-хроматографический тест с мультиволновым детектором на определение CDT.

3. Амилаза крови и мочи может быть повышена только в период острой алкогольной интоксикации и свидетельствует только о факте приема алкоголя в период до 36 часов перед проведением анализа.

Признаки поражения печени:
1. Повышение уровеня аминотрансфераз более чем в 2 раза. Абсолютные значения АСТ и АЛТ при этом почти всегда меньше, чем 500 МЕ /л и соотношение АСТ/АЛТ >2. Повышение трансаминаз зачастую является единственным лабораторным признаком алкогольного стеатоза печени.

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (около 20-40% пациентов) в диапазоне 200-300%.
3. Гипербилирубинемия (выявляется у 30-35% пациентов), связанная по-видимому с алкогольным гемолизом или сопутствующим холестазом.

Примечания

1. Синдром Циве — редкая клиническая форма жирового гепатоза при хроническом алкоголизме. При резко выраженной жировой дистрофии печени отмечаются:
— увеличением содержания липидов в сыворотке (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия);
— гемолиз (развитие гемолиза при синдроме Циве связывают с повышением чувствительности эритроцитов к пероксидазам вследствие снижения уровня витамина Е сыворотки крови и эритроцитов);
— увеличение количества билирубина.

2. Изменения в определении натощак инсулина и уровня глюкозы должны насторожить врача относительно потенциального нарушения толерантности к глюкозе, которое нередко сопутствует стеатозу.

3. У большинства пациентов присутствует нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы (в настоящее время применяется редко).

Дифференциальный диагноз

Алкогольный стеатоз печени дифференцируется с неалкогольной жировой болезнью печени, безжелтушными формами вирусных гепатитов, гемохроматозом, обструкцией желчевыводящих путей.
Особые сложности вызывает дифференциальная диагностика между различными формами алкогольной болезни печени и неалкогольным стеатогепатозом.

Как лечить стеатоз печени отзывы

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является обобщающим термином, включающим две основные морфологические формы заболевания: неалкогольный жировой гепатоз (НАЖГ) и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). НАЖГ определяется при наличии стеатоза в более чем 5% гепатоцитов без признаков их повреждения и в большинстве случаев имеет доброкачественное течение [1]. В отличие от НАЖГ НАСГ — более агрессивная форма НАЖБП, характеризующаяся некротически-воспалительными изменениями в клетках печени, которые развиваются в результате стеатоза и обладают потенциалом к прогрессированию в цирроз печени (ЦП) и гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК) [2, 3]. Тяжесть течения НАСГ значительно варьирует и зависит от формы заболевания, включающей фиброз, ЦП и ГЦК [4].

— стеатоз и незначительное лобулярное воспаление.

— ранняя стадия НАСГ — фиброз отсутствует или незначительный (F0—F1);

— фиброзная стадия НАСГ — значительный (>F2) или выраженный (>F3, мостовидный) фиброз;

— ЦП на фоне НАСГ (F4).

Важным критерием, отличающим НАЖБП от алкогольной болезни печени, является отсутствие анамнестических указаний на употребление пациентами алкоголя в гепатотоксичных дозах, т. е. более 40 г чистого этанола в сутки для мужчин и более 20 г – для женщин [6]. Употребление алкоголя в более высоких дозах указывает на алкогольную болезнь печени, хотя эти пороговые значения являются несколько произвольными, так как влияние алкоголя на печень зависит от нескольких факторов (тип потребления алкоголя, вид алкогольного напитка, индивидуальная и генетическая предрасположенность). В частности, НАЖБП может развиваться под воздействием меньших доз алкоголя у пациентов с метаболическими факторами риска (ФР). При этом общее влияние метаболических ФР на развитие стеатоза у этих больных превышает влияние алкоголя [7].

Читайте также:  Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника

Эпидемиология

НАЖБП является одним из самых распространенных хронических заболеваний печени в мире, хотя точных данных о его распространенности и заболеваемости не существует из-за бессимптомного течения и разных критериев диагностики.

По существующим оценкам, распространенность НАЖБП в странах Запада и Азии составляет 20—30 и 5—18% соответственно [8]. Согласно результатам недавно опубликованного метаанализа [9], общемировая распространенность НАЖБП составляет 25,24%. НАЖБП выявляется в любых возрастных категориях, но у лиц с ожирением распространенность заболевания значительно выше, чем в общей популяции, и достигает 62—93%. Частота НАЖБП у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и ожирением варьирует от 70 до 100%.

В РФ, по результатам российского исследования DIREG 1 (2007 г.), распространенность НАЖБП у амбулаторных пациентов составляла 27%, при этом у 80,3% был выявлен стеатоз, у 16,8% — стеатогепатит и у 2,9% — Ц.П. Результаты исследования D1REG 2 (2015 г.) показали, что распространенность НАЖБП составляет уже 37,3%. Таким образом, за 7 лет распространенность НАЖБП увеличилась на 10% в сравнении с данными DIREG 1, при этом число больных с ЦП в исходе НАЖБП выросло до 5% [10].

Факторы риска и этиология

Метаболический синдром (МС) и СД2. НАЖБП ассоциируется с компонентами МС, который представляет собой комплекс ФР, предрасполагающих к развитию СД2 и сердечно-сосудистых заболеваний [2].

Диагностическими критериями МС являются:

— окружность талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин европеоидной расы;

— артериальное давление свыше 130/85 мм рт.ст. или прием антигипертензивных препаратов;

— уровень глюкозы натощак более 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) или прием антидиабетических препаратов;

— уровень триглицеридов в сыворотке крови более 150 мг/дл (более 1,7 ммоль/л);

— уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) менее 40 мг/дл у мужчин и 50 мг/дл у женщин (менее 1,0—1,3 ммоль/л).

Существующие диагностические критерии требуют наличия трех из пяти перечисленных факторов [3].

Для пациентов с СД2 характерна тенденция к накоплению жира в печени независимо от наличия или отсутствия ожирения, у них обычно выявляются инсулинорезистентность и дислипидемия, они часто страдают ожирением [11—13], что предрасполагает их к НАЖБП. Кроме того, у пациентов с СД2 риск осложнений, связанных с НАСГ, повышается в 2—4 раза [14, 15].

НАЖБП наиболее распространена среди лиц с риском развития СД2, т. е. при уровне гликированного гемоглобина (HbA1с) 5,7—6,4% (38,8—46,4 ммоль/моль), уровне глюкозы натощак 5,55—6,94 ммоль/л и/или нарушении толерантности к глюкозе (НТГ), т. е. уровень глюкозы 7,77—11,04 ммоль/л через 2 ч после перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) с 75 г глюкозы. Как СД2, так и повышенный риск СД тесно связаны с тяжестью НАЖБП и способствуют развитию НАСГ, выраженного фиброза и ГЦК [16, 17].

Инсулинотерапия сопровождается накоплением жира в организме, но не способствует развитию или усугублению НАЖБП при СД [18, 19].

Расовые различия. По результатам исследования, проведенного в США, наибольшая распространенность НАЖБП выявлена среди испаноязычных жителей страны [13]. Среди американцев азиатского происхождения отмечен наибольший рост распространенности НАЖБП и, что интересно, ее часто выявляют у лиц с нормальным индексом массы тела (ИМТ) [20].

Было также показано, что стеатоз у афроамериканцев с НАЖБП был выражен значительно меньше, чем у «белых» пациентов. Кроме того, афроамериканцы имели меньший риск развития печеночной недостаточности, чем представители других этнических групп. Установлено, что часть этих национальных различий в эпидемиологии НАЖБП основаны на генетических особенностях [21, 22].

Пол и возраст. В литературе данные о роли пола в развитии НАЖБП довольно противоречивы. Результаты нескольких исследований свидетельствуют о большей распространенности НАЖБП среди мужчин, в то время как другие сообщают о противоположных результатах. По данным эпидемиологического обзора А. Lonardo и соавт. [14], НАЖБП чаще встречается среди мужчин, причем ее распространенность нарастает с увеличением возраста (от молодого до среднего), а затем, начиная с 50—60 лет, снижается. Среди женщин, напротив, НАЖБП редко встречается до наступления менопаузы, а после 50 лет начинается рост заболеваемости с пиком в 60—69 лет.

Сообщалось, что распространенность НАЖБП увеличивается с возрастом: у лиц моложе 20 лет — 20%, старше 60 лет — 40% [24]. Наряду с ростом распространенности с увеличением возраста, у лиц в возрасте 50 лет и старше распространенность НАСГ и ЦП также увеличивается по сравнению с людьми более молодого возраста.

Диета, курение и образ жизни. Диета, в частности с высоким содержанием жиров, рассматривается как самостоятельный ФР НАЖБП [22]. Было показано, что ограничение калорийности питания и манипулирование питательными макроэлементами, а именно ограничение углеводов, жиров с увеличением потребления мононенасыщенных жирных кислот, способны уменьшить выраженность МС [25, 26].

Питание, характерное для стран Запада, с высоким потреблением красного мяса, рафинированных углеводов и сладких напитков связано с повышенным риском развития МС и НАЖБП [22].

В ретроспективном исследовании с участием 2029 человек было установлено, что курение сигарет является независимым ФР НАЖБП [27]. Кроме того, потребление табака предрасполагает к развитию инсулинорезистентности [28—30]. В исследовании, проведенном среди американских подростков, показано, что курение (как активное, так и пассивное) является независимым предиктором МС [31].

Что касается образа жизни, то риск НАЖБП и НАСГ зависит от физической активности, уровня физического состояния и малоподвижного образа жизни; тяжесть течения НАЖБП увеличивается при снижении физической активности [22]. В систематическом обзоре [32] было показано, что положительное влияние на клинические проявления НАЖБП оказывают не только аэробные упражнения, такие как бег, но и силовые упражнения, которые могут быть более приемлемыми для больных с НАЖБП с плохой кардиореспираторной выносливостью, т. е. неспособных переносить аэробную нагрузку.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является распространенной эндокринной патологией у женщин репродуктивного возраста и обычно характеризуется ожирением и инсулинорезистентностью, что предрасполагает пациенток с этим заболеванием к развитию СД2 [33]. СПКЯ сопровождается избыточной выработкой андрогенов, что способствует формированию инсулинорезистентности. В связи с этим распространенность НАЖБП среди женщин, страдающих СПКЯ, значительно выше в сравнении с общей популяцией. В исследовании, включавшем 600 женщин с СПКЯ и 125 здоровых женщин с сопоставимыми величинами ИМТ, распространенность НАЖБП оказалась выше у пациенток с СПКЯ [34]. Наличие связи СПКЯ с НАЖБП подтверждена во многих исследованиях [35—37].

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). За последние годы появилось множество подтверждений взаимосвязи СОАС, СД2, МС и сердечно-сосудистых заболеваний [38]. В исследовании F. Tanne и соавт. [37] было установлено, что для пациентов с тяжелой СОАС характерны более выраженная инсулинорезистентность, а также более распространенный стеатоз в печени, более выраженный некроз и фиброз (при биопсии печени) по сравнению с пациентами без СОАС при сопоставимом ИМТ. Считается, что патогенетические механизмы, лежащие в основе этой ассоциации, связаны с хронической прерывистой гипоксией, приводящей к увеличению уровней провоспалительных цитокинов, эндотелиальной дисфункции, окислительному стрессу, нарушению обмена веществ, и, в конечном итоге, к инсулинорезистентности [39—42].

Генетические факторы. В настоящее время установлены несколько генетических факторов развития и прогрессирования НАЖБП [43]. В 2007 г. связь НАЖБП с геном PNPLA3 была впервые выявлена с помощью полногеномного анализа ассоциаций [12]. В дальнейшем эта взаимосвязь была подтверждена в когортах японских, индийских и китайских больных НАЖБП [43—45]. В метаанализе A. Singal и соавт. [46], включившем 24 исследования с участием 9915 пациентов, показано, что PNPLA3 ассоциируется с тяжестью фиброза. Ген TM6SF2 также является модификатором НАЖБП [47—50] и его определение может найти клиническое применение.

Патогенез

В основе патогенеза НАЖБП лежат инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, которые приводят к выраженным нарушениям липидного, углеводного обменов, дисбалансу между потреблением и утилизацией липидов. Вследствие повышенного поступления в печень свободных жирных кислот, снижения скорости их окисления в митохондриях и снижения синтеза липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) происходит накопление жира в клетках печени. Это приводит к нарушению утилизации триглицеридов, а их избыток откладывается в виде жировых вакуолей в гепатоцитах, что обусловливает формирование жировой инфильтрации печени — стеатоза [1]. Трансформации стеатоза в стеатогепатит происходят в результате повышения продукции жировой тканью фактора некроза опухоли α, увеличения концентрации свободных жирных кислот, активации цитохрома Р450 и перекисного окисления липидов, а также накопления свободнорадикальных форм кислорода.

Клиническая картина и диагностика

Обычно НАЖБП характеризуется бессимптомным течением и часто диагностируется случайно при обследовании пациентов по другому поводу. Часто НАЖБП обнаруживается при обращении пациентов к врачу по поводу артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, заболеваний периферических сосудов, ожирения, СД2 и др. У этих больных НАЖБП можно заподозрить по наличию синдрома цитолиза и/или гепатомегалии.

В клинической картине на первый план могут выходить симптомы, характерные для МС: висцеральное ожирение, признаки нарушения обмена глюкозы, дислипидемия и артериальная гипертензия. Часть пациентов предъявляют неспецифические жалобы на повышенную утомляемость, ноющую боль или дискомфорт в области правого подреберья без четкой связи с приемом пищи.

В тех случаях, когда НАЖБП приводит к развитию ЦП, появляются симптомы, характерные для печеночной недостаточности или портальной гипертензии: увеличение размеров живота, отеки, геморрагический синдром, энцефалопатия и т. д. [51, 52].

При случайном выявлении стеатоза необходимо подробно изучить семейный и личный анамнез, исключив вторичные причины стеатоза. Обследование пациента должно включать тщательную оценку всех компонентов М.С. При наличии у больного ожирения, СД2 и случайно выявленном повышении печеночных ферментов на фоне метаболических ФР следует провести обследование для выявления стеатоза, НАСГ и фиброза.

Читайте также:  Какие препараты подходят для лечения печени после длительного запоя

Комплексная оценка пациентов с подозрением на НАЖБП [5].

1. Начальное обследование:

— употребление алкоголя (о неалкогольном генезе свидетельствует употребление менее 20 г этанола в сутки женщинами и менее 30 г/сут мужчинами);

— личный и семейный анамнез по СД, артериальной гипертензии и сердечно-сосудистым заболеваниям;

— ИМТ, окружность талии, изменение массы тела;

— инфекция, вызванная вирусами гепатитов В и С;

— применение препаратов, связанных со стеатозом, в анамнезе;

— печеночные ферменты — аспартат- (АСТ) и аланинаминотрансфераза (АЛТ), γ-глутамилтранспептидаза (ГГТ);

— уровень гликемии натощак, HbAlc, пероральный глюкозотолерантный тест, уровень инсулина натощак (HOMA-IR);

— общий анализ крови;

— уровень общего ХС, ЛПВП, триацилглицерола, мочевой кислоты в сыворотке;

— УЗИ (при повышенном уровне ферментов печени).

2. Расширенное обследование:

— ферритин и насыщение трансферрина;

— обследование на целиакию, заболевания щитовидной железы, СПКЯ;

— обследование на редкие заболевания печени (болезнь Вильсона—Коновалова, аутоиммунный гепатит, дефицит α1-антитрипсина).

Для установления степени выраженности стеатоза, некровоспалительных изменений и стадии фиброза печени у больных НАЖБП применяют различные расчетные тесты (FibroTest, Fatty Liver Index, SteatoTest, NAFLD Liver Fat score и др.). С их помощью на основе ряда показателей путем математического анализа проводят расчет соответствующего индекса.

Например, в шкале оценки содержания жира в печени при НАЖБП (NAFLD Liver Fat score) [53] для расчета используют данные о наличии или отсутствии метаболического синдрома, СД2, уровне инсулина сыворотки крови натощак, АСТ и АЛТ. Этот показатель может быть рассчитан с помощью представленного в интернете калькулятора: https://www.mdapp.co/non-alcoholic-fatty-liver-disease-liver-fat-score-nafld-lfs-calculator-358/

К неинвазивным методам диагностики НАЖБП также относится транзиентная эластография (фибросканирование, фиброэластометрия), определяющая эластичность ткани печени с помощью аппарата FibroScan. Наиболее высокая диагностическая точность метода наблюдается при выраженных стадиях фиброза. Недостатком является невозможность оценки выраженности некровоспалительного процесса, низкая информативность у пациентов с избыточной массой тела, невозможность оценки состояния печени на стадиях стеатоза, стеатогепатита и ранних стадиях фиброза.

В случае выявления выраженного фиброза окончательный диагноз устанавливают с помощью биопсии печени.

Биопсия печени — это «золотой стандарт» диагностики НАЖБП, позволяющий с высокой степенью достоверности подтвердить наличие стеатоза и воспаления, определить стадию фиброза, а также провести дифференциальный диагноз между стеатозом и НАСГ, исключить другие причины поражения печени и прогнозировать дальнейшее течение заболевания. Диагностический алгоритм оценки пациентов с подозрением на НАЖБП представлен на рисунке. Диагностический алгоритм оценки и мониторинга тяжести заболевания у пациентов с подозрением на НАЖБП и метаболическими ФР [5]. Примечание. 1 — биомаркеры стеатоза (индекс ожирения печени [FLI], SteatoTest, шкала содержания жира в печени при НАЖБП); 2 — печеночные пробы (АЛТ, ACT, ГГТ); 3 — любое повышение активности АЛТ, ACT или ГГТ; 4 — сывороточные маркеры фиброза (шкала фиброза при НАЖБП [NFS], FIB-4, коммерческие тесты [FibroTest, FibroMeter, ELF]); 5 — низкий риск (нет фиброза или фиброз легкой степени тяжести) или средний/высокий риск (значительный фиброз или ЦП).

Лечение

Основной целью терапии является профилактика прогрессирования болезни, главным образом, за счет модификации образа жизни (МОЖ), отмены потенциально гепатотоксичных препаратов, коррекции метаболических и липидных нарушений.

МОЖ пациентов с НАЖБП. При НАЖБП рекомендуют использовать структурированные программы МОЖ в отношении питания и физической активности (см. таблицу). Модификация образа жизни пациентов с НАЖБП [5]

При отсутствии НАСГ или фиброза пациентам следует рекомендовать только здоровое питание и физическую активность без фармакотерапии. У пациентов с НАЖБП и избыточной массой тела/ожирением целью этих мер должно быть снижение массы тела на 7—10%, что позволит нормализовать уровень печеночных ферментов и гистологических показателей.

Лекарственная терапия НАЖБП рекомендуется при прогрессирующем НАСГ и на ранней стадии НАСГ с повышенным риском прогрессирования фиброза. К этой группе пациентов относятся лица старше 50 лет с СД, МС и устойчивым повышением уровня АЛТ [54]. Фармакотерапия также показана при НАСГ с выраженной некровоспалительной активностью [55].

Тиазолидиндионы (глитазоны) — это агонисты γ-рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом (PPAR-γ). Они повышают чувствительность к инсулину и удерживают жир в пределах жировой ткани. Кроме этого, глитазоны снижают уровень триглицеридов, уменьшают концентрацию циркулирующих в крови маркеров кардиоваскулярного риска и воспаления в сосудистой стенке. В нескольких рандомизированных клинических испытаниях (РКИ) было показано, что лечение пиоглитазоном в дозе 30—45 мг/сут у пациентов с НАЖБП приводит к регрессу цитолиза, стеатоза и инсулинорезистентности, а также нормализации гистологической картины по сравнению с плацебо [56—60].

Побочные эффекты пиоглитазона включают увеличение массы тела, переломы костей у женщин и реже хроническую сердечную недостаточность. Несмотря на это, при СД2 одобрено применение препарата, его также можно использовать у некоторых пациентов с НАСГ.

Витамин Е в краткосрочной перспективе является наиболее безопасным и хорошо переносимым препаратом, который рекомендуется использовать у пациентов с НАСГ при отсутствии ЦП и СД2. По данным исследования PIVENS, применение витамина Е в дозе 800 ME/сут позволяет снизить выраженность стеатоза, воспаления и баллонной дистрофии, а также стимулировать регресс НАСГ у 36% пациентов по сравнению с 21% — в группе плацебо [61]. Снижение активности АЛТ коррелирует с гистологическим улучшением, но при его отсутствии снижения АЛТ не наблюдается [62]. В то же время при изучении отдаленных результатов применения витамина Е выявлено увеличение общей смертности [63], частоты геморрагического инсульта [64] и рака простаты у мужчин старше 50 лет [65], в связи с чем необходимы дальнейшие исследования.

Урсодезоксихолевую кислоту изучали в нескольких РКИ в различных дозах и при наблюдении до 2 лет, однако отмечалось улучшение всего лишь некоторых биохимических показателей без гистологического улучшения [66—69].

Обетихолевая кислота представляет собой агонист фарнезоидного Х-рецептора (FXR), способствующий преодолению инсулинорезистентности при СД2 [70]. В исследовании FLINT 72-недельный курс лечения обетихолевой кислотой у пациентов с НАСГ и без ЦП снизил выраженность НАСГ и фиброз [71]. Основными проблемами, связанными с безопасностью и переносимостью, были повышение уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и зуд.

Что касается пентоксифиллина и орлистата, то имеющихся данных недостаточно, чтобы судить об их эффективности и возможности применения при НАЖБП [72, 73].

Статины можно уверенно рекомендовать для коррекции уровня ЛПНП и снижения кардиоваскулярного риска, но их положительное или отрицательное воздействие на печеночную патологию не установлено [5].

При отсутствии эффекта от МОЖ и медикаментозного лечения может применяться бариатрическая хирургия, которая позволяет снизить массу тела и частоту метаболических осложнений со стабильными результатами в долгосрочной перспективе. Пациентов с НАСГ в сочетании с печеночной недостаточностью и/или ГЦК следует рассматривать как кандидатов на трансплантацию печени [5].

Что такое стеатоз печени
и как с ним бороться

Стеатоз — это первая стадия жировой болезни печени. Дело в том, что печень не только очищает кровь, но и участвует в процессах обмена веществ. При нарушении метаболизма жиры накапливаются в клетках печени (гепатоцитах), что может привести к их гибели 1 . Рассказываем, как развивается стеатоз и какие есть возможности лечения.

Виды стеатоза

Стеатоз бывает двух видов: алкогольный и неалкогольный. До 1980-х годов специалисты считали, что к стеатозу приводит только хронический алкоголизм. Так появился диагноз «алкогольная болезнь печени» (АБП). Стеатоз крайне распространен в России и встречается у 90 % алкоголиков 2 . Позже крупные жировые капли в гепатоцитах обнаружили у пациентов с сахарным диабетом и ожирением. Так появилось понятие неалкогольного стеатоза, или неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), который выявлен у каждого третьего россиянина 3 .

Развитие стеатоза

Основной фактор риска развития алкогольной болезни печени — хроническое злоупотребление алкоголем.

В случае НАЖБП выделяют намного больше факторов риска 2 :

Избыточная масса тела.

Нарушение обмена липидов, которое вызывает перекисное окисление липидов и впоследствии развитие оксидативного стресса.

Нечувствительность к инсулину (инсулинорезистентность) и сахарный диабет 2 типа; нарушения всасывания (мальабсорбция); заболевания желудочно-кишечного тракта.

Слишком быстрое снижение веса и голодание.

Прием некоторых лекарств, которые могут оказывать токсическое действие на печень: глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, эстрогены, антибиотики и др.

Накопление в печени меди, железа вследствие различных заболеваний обмена веществ.

Диагностика

Стеатоз — начальная стадия жировой болезни печени, и часто она протекает незаметно 3 . Симптомы неспецифичны: пациенты жалуются на слабость, повышенную утомляемость, тяжесть, дискомфорт или боли в правом подреберье без четкой связи с приемом пищи 3,5 .

НАЖБП обычно сопровождается:

Повышением уровня печеночных ферментов (трансаминаз) не более, чем в четыре-пять раз от нормы. Однако у 80 % пациентов с НАЖБП повышение активности ферментов печени отсутствует) 6 .

Повышением уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сравнении с уровнем аспарагинаминотрансферазы (АСТ) 5 .

УЗИ-признаками стеатоза считают неоднородность структуры тканей печени, нечеткость сосудистого рисунка, затухание сигнала и повышенную эхогенность («яркая белая печень») 5 . При этом УЗИ позволяет обнаружить жировые скопления, только когда их уже больше 30 % от массы органа 7 .

Самый достоверный метод диагностики жирового поражения печени — биопсия (анализ печеночной ткани под микроскопом). Однако это дорогостоящая инвазивная процедура, поэтому ее проводят, когда другими способами подтвердить диагноз невозможно 3 . Также врачи проводят исследования, чтобы исключить другие причины поражения печени, например вирусные.

Лечение НАЖБП

Лекарства могут помочь при заболевании печени, но также очень важно соблюдать рекомендации врача по изменению образа жизни.

  • Займитесь спортом. Звучит страшно, но можно начать с ежедневной быстрой ходьбы в течение 30–40 минут. Затем постепенно добавляйте аэробные (танцы, бег), а позже и силовые упражнения для укрепления мышц. Уменьшение веса хотя бы на три-пять процентов уже позволяет уменьшить выраженность стеатоза 3,5 . Только следите, чтобы масса тела не снижалась слишком стремительно; достаточно худеть на 0,5–1 килограмм в неделю 3 .
  • Скорректируйте питание. Откажитесь от сладкой, жирной, жареной пищи и выпечки. Лучше всего придерживаться принципов средиземноморской диеты. Добавьте в рацион продукты с повышенным содержанием растительной клетчатки, свежие овощи и фрукты (с учетом их калорийности), сделайте упор на растительные жиры и белки (орехи, бобовые, злаки), рыбу и морепродукты 3,5 .
  • Откажитесь от курения, алкоголя, сладких газированных напитков 3,5 . Медикаментозная терапия включает прием гепатопротекторов на основе эссенциальных фосфолипидов (ЭФЛ). Они встраиваются в мембраны клеток печени, восстанавливают их и защищают от повреждающих воздействий 8 . Кроме того, ЭФЛ участвуют в процессах нормализации обмена веществ и помогают замедлить прогрессирование болезни 8 .
Читайте также:  РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОФИБРОЗА

И снижение веса, и правильное питание, и лекарства могут помочь при стеатозе. Но помните, что самое важное при заболевании — его своевременное выявление. Внимательно следите за своим здоровьем и не забывайте регулярно обследоваться.

Мужчины и женщины, ежедневно употребляющие более 40 и 20 граммов этанола соответственно, рискуют развитием алкогольной жировой болезни печени

Хронический вирусный гепатит — инфекционное заболевание, которое может быть вызвано рядом особых вирусов. Подробнее о диагнозе читайте в нашем материале

Фосфолипиды являются «кирпичиками», из которых состоят клетки печени. Однако под воздействием негативных факторов или на фоне заболеваний печени фосфолипидный баланс может быть нарушен.

*по продажам за 2020 год согласно данным ООО Николас Холл Европа за 2020 год в 63 странах. Полный текст подтверждающего письма можно прочитать на официальном сайте Эссенциале ® Форте Н. https://essentiale.ru/products/numberone

*по продажам за 2020 год согласно данным ООО Николас Холл Европа за 2020 год в 63 странах. Полный текст подтверждающего письма можно прочитать на официальном сайте Эссенциале ® Форте Н. https://essentiale.ru/products/numberone

1. Клинические рекомендации EASL–EASD–EASO по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени. Journal of Hepatology 2016 том 64 | 1388–1402

2. Scaglioni F. et al. Ash and nash //Digestive Diseases. – 2011. – Т. 29. – №. 2. – С. 202-210.

3. Ивашкин В. Т. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2016. – Т. 26. – No. 2. – С. 24-42.

4. Махов В., Гапеева М. Жировая болезнь печени: клиническое значение //Врач. – 2011. – №. 10. – С. 14-18.

5. Лазебник Л. Б. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика, лечение (рекомендации для терапевтов, 2-я версия) //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2017. – №. 2 (138).

6. Kotronen A., Yki-Järvinen H. Fatty liver: a novel component of the metabolic syndrome //Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. – 2008. – Т. 28. – №. 1. – С. 27-38.

7. Широкова Е. Н. Самая частая патология печени в практике врача-интерниста //Гастроэнтерология. Приложение к журналу Consilium Medicum. – 2013. – №. 2. – С. 20-23.

8. Gundermann K. J. et al. Essential phospholipids in fatty liver: a scientific update //Clinical and experimental gastroenterology. – 2016. – Т. 9. – С. 105.

essentiale.ru © 2014—2022
Рег. уд. П N011496/01
ООО «Опелла Хелскеа», группа компаний Санофи
Адрес: 125009, Москва, ул. Тверская, 22. www.sanofi.ru
Все права защищены. Сайт предназначен только для посетителей старше 18 лет из Российской Федерации
Дата последнего обновления информации: 06.04.2022

Мы собираем и обрабатываем пользовательские данные, в том числе файлы cookies для оптимизации сайта, подбора для Вас релевантного контента и рекламы. Нажав «Принять» или оставаясь на сайте, Вы разрешаете их использование.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Вы переходите на внешний ресурс, предоставляемый в информационных целях, не принадлежащий ООО «Опелла Хелскеа». ООО «Опелла Хелскеа» не несет ответственности за информацию, размещенную на внешних ресурсах и не осуществляет проверку размещенной на них информации. Данная ссылка не является единственной, содержащей информацию о ценах. Вы можете найти другие ссылки в сети Интернет.

Данный сайт создан при поддержке ООО «Опелла Хелскеа», группа компаний Санофи (ул. Тверская 22, 125009 Москва, Россия, тел./факс: +7 495 721 14 00).

При возникновении вопросов по применению препаратов Санофи, вопросов по качеству, подозрений на подделку, данных по фармакобезопасности (например, нежелательные явления, отсутствие терапевтического эффекта, применение во время беременности, применение не по инструкции и др.), Вы можете связаться с нами по телефону +7 495 721 14 00. Санофи не консультирует по наличию препаратов в аптеках. По вопросам, связанным с состоянием Вашего здоровья, или назначению лекарственных препаратов Cанофи, Вам следует проконсультироваться с лечащим врачом.

Вы покидаете сайт АО «Санофи Россия» и переходите по ссылке, предоставляемой в информационных целях. АО «Санофи Россия» не несет ответственности за информацию, размещенную на внешних ресурсах и не осуществляет проверку размещенной на них информации. Данная ссылка не является единственной, содержащей информацию о ценах. Вы можете найти другие ссылки в сети Интернет.

Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит

Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит – это хронические заболевания, которые без своевременного лечения неизменно приводят к нарушению функции печени и циррозу.

Гастроэнтерология и гепатология в Ильинской больнице

Программа COVID-19 Assistance

Сделать пожертвование

Читать новости

Признаки наличия жировых отложений в ткани печени, выявленные по данным ультразвукового исследования, носят названия стеатоз или жировая дистрофия печени. О стеатогепатите говорят в том случае, если на фоне жировой дистрофии гепатоцитов наблюдается воспалительная инфильтрация (в крови может отмечаться увеличение уровня ферментов печени).

Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит – это хронические заболевания, которые без своевременного лечения неизменно приводят к нарушению функции печени и циррозу. Наличие стеатоза во много раз утяжеляет течение поражения печени при вирусном гепатите и усложняет процесс лечения. Увеличение продолжительности жизни привело к тому, что в клинической практике все чаще стали встречаться пожилые пациенты с циррозом печени вследствие стеатоза.

Стеатозы и стеатогепатиты могут быть алкогольными и неалкогольными (НАСГ). Неалкогольный стеатогепатит – самая частая проблема, которая сегодня встречается у современного человека. Характерная картина неалкогольного стеатогепатита: небольшое повышение уровня печеночных ферментов, отсутствие вирусных гепатитов и аутоиммунного гепатита, отсутствие злоупотребления алкоголем и высокой лекарственной нагрузки, отсутствие целиакии (глютеновой энтеропатии). Заболевание тесно взаимосвязано с нарушением обмена веществ. Также возможно формирование болезни на фоне длительного приема различных медикаментов (глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств и др.). Кроме того, фоном развития НАСГ могут стать сахарный диабет и нарушение толерантности к глюкозе. Наличие у пациента стеатогепатита является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Болезнь напрямую коррелирует с развитием у пациента метаболического синдрома (ожирения). Поэтому основное направление в лечении неалкогольного стеатогепатита связано не с медикаментозной терапией, а с коррекцией образа жизни и исключением/ограничением факторов риска.

  • Мультидисциплинарный подход

Гастроэнтерологи Ильинской больницы осуществляют диагностику и лечение стеатоза и стеатогепатита в сотрудничестве с мультидисциплинарной командой экспертов, в которую входят кардиологи, эндокринологи, лучевые диагносты, неврологи, хирурги и семейный врач пациента. Такой подход позволяет принимать ответственные и научно обоснованные решения в процессе обследования и лечения пациентов. Мы практикуем доказательную медицину, т.е. используем только те методы терапии и контроля, эффективность которых доказана международными клиническими исследованиями.

В распоряжении гастроэнтерологов Ильинской больницы имеются современные клинико-диагностическая, иммуногистохимическая и патоморфологическая лаборатории. Диагностика жировой дистрофии призвана не только оценить состояние печени, но и дифференцировать его с другими сходными по проявлениям заболеваниями. Пациенту проводят серологический анализ крови, который выявляет все формы вирусных гепатитов. Выполняются биохимический анализ крови и генетическое тестирование, которые позволяют оценить степень поражения ткани печени и дают возможность исключить наследственные формы поражения печени. Для оценки размеров печени и наличия жировых кист применяется ультразвуковое исследование на аппарате с высокой разрешающей способностью.

  • Компьютерная и магниторезонансная томография

Томографические исследования позволяют выявить диффузные изменения печени по типу жировой дистрофии гепатоцитов. В Ильинской больнице функционируют два аппарата компьютерной томографии и магнитно-резонансный томограф мощностью 1,5 Тесла. Передовое высокотехнологичное оборудование крайне важно для диагностики заболеваний печени. Но еще важнее эксперт-радиолог, интерпретирующий полученные на этом оборудовании изображения и отвечающий на вопросы, поставленные ему врачом-клиницистом. Специалисты отделения Лучевой диагностики Ильинской больницы вовлечены в международный научно-образовательный процесс и обладают самыми актуальными, постоянно обновляемыми знаниями в своей области медицины. Наши радиологи тесно сотрудничают с клиницистами, предоставляют им точную интерпретацию изображений, а в сложных случаях участвуют в консилиумах вместе с хирургами, терапевтами и другими специалистами. Узнать больше.

В редких случаях, для получения клеточного или тканевого материала (образца ткани печени), необходимого для уточнения диагноза, в Ильинской больнице используются современные методы пункционной биопсии печени. Исследование позволяет дифференцировать стеатоз печени от ряда других болезней. Биопсия выполняется амбулаторно, с применением анестезии, и под контролем УЗИ. Если состояние пациента вызывает опасения или высок риск осложнений – биопсию проводят в условиях стационара.

Терапия стеатоза и стеатогепатита печени начинается с прекращения воздействия провоцирующего фактора (снижение массы тела, прекращение приема нежелательных медикаментов, компенсация сахарного диабета). Пациенты должны соблюдать специальную диету, которая призвана добиться постепенного снижения массы тела, и придерживаться дозированных физических нагрузок. В зависимости от стадии заболевания и вовлеченности в процесс других систем, пациенту назначается медикаментозная терапия, которая включает применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, коррекцию углеводного и жирового обмена.

Лечение тяжелых форм стеатогепатита требует госпитализации пациента. Все палаты стационара Ильинской больницы одно- или двухместные. Никаких препятствий для посещения пациента родственниками в Ильинской больнице нет, посещение – круглосуточное. Жизненно важные показатели пациента (пульс, давление, сатурация кислорода и др.) контролируются специальными мониторами и фиксируются электронной системой. Узнать больше.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.