Главная » Статьи » Артериовенозная мальформация — симптомы и лечение

Артериовенозная мальформация — симптомы и лечение

Что такое артериовенозная мальформация? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кулагиной Светланы Сергеевны, сосудистого хирурга со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Кулагиной Светланы Сергеевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Лада Родчанина

Кулагина Светлана Сергеевна, сосудистый хирург, хирург - Владивосток

Определение болезни. Причины заболевания

Артериовенозная мальформация (АВМ) — сосудистая патология, при которой вены и артерии небольшого диаметра, переплетаясь друг с другом, образуют «сосудистый клубок». Заболевание возникает из-за неправильного развития артерий и вен, также причиной может стать травма.

Строение нормальных сосудов и артеровенозной мальформации

АВМ состоят из трёх компонентов: питающие артерии, очаг (нидус, или гнездо) и дренажные вены. Особенность этого сосудистого образования в том, что в нём нет капилляров, которые в норме соединяют артерии и вены. В капиллярах кровь течёт медленнее, чем в более широких сосудах, кроме этого, у капилляров тонкие стенки. Благодаря этим особенностям в капиллярной сети возможен обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. При АВМ капилляры отсутствуют, кровь из артерий напрямую попадает в вены, из-за большой скорости кровотока не происходит обмена веществ, то есть ткани не получают из крови достаточно питательных веществ и кислорода.

Обмен веществ в норме и при артериовенозной мальформации

Синонимы: артериовенозная дисплазия, артериовенозный шунт.

АВМ встречаются как в большом (системном) круге кровообращения, так и в малом (лёгочном). АВМ были описаны почти в каждой ткани и органе [18] [17] [19] [20] [21] . Чаще всего артериовенозные мальформации выявляют в головном и спинном мозге. Опасными осложнениями в этом случае могут стать внутримозговые кровоизлияния и инсульты головного или спинного мозга. Такие осложнения вызывают грубые неврологические изменения (головные боли, судороги, судорожный синдром, потерю сознания, смерть). При локализации на коже одним из серьёзных проявлений является кровотечение при лёгкой ранимости самого образования. При локализации в органах зрения — потеря зрения.

Распространённость. Согласно некоторым источниками, АВМ есть у 0,1 % населения, однако данные могут быть неточными, так как многие АВМ протекают бессимптомно [24] [23] . Например, с пинномозговые поражения обычно не обнаруживаются до появления первых симптомов, что чаще случается в возрасте от 18 до 45 лет . АВМ встречается одинаково часто у мужчин и у женщин и являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у людей младше 35 лет. Известно также, что АВМ составляет 10-20 % случаев среди всех патологических изменений сосудов кровеносной и лимфатической систем [2] [3] [4] [8] .

Причина АВМ до конца не ясна. Большинство случаев врождённые, но встречаются и посттравматические формы [22] [25] . Врождённые АВМ могут быть не связаны с другими патологиями и выявляться случайно или быть проявлением некоторых наследственных заболеваний [22] . Основная причина врождённых АВМ — генетические мутации: наследственная геморрагическая телеангиэктазия, синдром множественных гамартом, синдром Паркса — Вебера, синдром Кобба, синдрома Бонне — Дешама — Бланка [8] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы артериовенозной мальформации

Симптоматика заболевания многообразна и зависит от локализации АВМ. Возможно как бессимптомное протекание заболевания, так и тяжёлые поражения с проявлениями сердечной недостаточности.

Симптомы при АВД могут включать:

  • болевой синдром;
  • нейропатию: жгучие боли, чувство ползания мурашек в верхних или нижних конечностях;
  • кожные проявления: гиперемию (покраснение), гипертрофию кожи (разрастание тканей), появление язв и др.;
  • определение пульсации над АВМ;
  • инфекционные осложнения;
  • артериальные кровотечения;
  • патологические шумы при аускультации (выслушивании);
  • нарушение тока крови в главных артериях и венах.

Проявления болезни и дальнейшее её течение зависят от места расположения АВМ и от того, какие мягкие ткани (или органы) затронуты поражением. На ранних стадиях, как правило, можно заметить лишь перегревание кожных покровов поражённой области, однако со временем поражаются мягкие ткани и костные структуры.

Пациент может самостоятельно заметить АВМ, она проявляется пульсацией в зоне, где её не должно быть, чаще в мягких тканях. Также возможен выраженный отёк конечности. Спустя некоторое время отмечается увеличение диаметра артерий и вен с быстрым увеличением окружающих тканей (гипертрофия).

Гипертрофия тканей при артериовенозных мальформациях, возникающая за счёт увеличения диаметра сосудов

Кровотечение в области АВМ может быть симптомом латентной (скрытой) АВМ. Это возможно при появлении мальформации в центральной нервной системе или при поражениях, которые ведут к язвам кожи или слизистых.

При поражении конечностей возможна гипертрофия мягких тканей и костных структур. Гипертрофия мягких тканей затрагивает чаще всего мышцы и подкожно-жировую клетчатку. АВМ с поражением костей могут вызывать боль, но чаще наблюдается избыточный рост костей, связанный со стимуляцией зоны роста в детском возрасте. Э то приводит к разнице в длине ног и нарушению походки из-за резкого перекоса таза.

Симптомы АВМ на коже

Наиболее ранними являются кожные проявления: расширенные сосуды (телеангиоэктазии) красные пятна, звездообразные бледные участки, цианотичные (синюшные, бордовые) круги с центральным бледным пятном, пятна темно-фиолетового цвета. Ярко-розовые возвышающиеся образования с чёткими границами с повышенной локальной температурой и пульсацией [2] [3] [8] . Характерная локализация — центральная часть лица, полость рта и конечности.

Симптомы артериовенозных мальформаций на коже

Симптомы АВМ спинного и головного мозга

Из-за постоянного повышенного давления вена может разорваться. Проявления АВМ спинного и головного мозга могут отличаться в зависимости от того, есть разрыв мальформации или нет.

При отсутствии разрыва мальформации спинальные сосудистые АВМ могут вызвать нарушение движений в руках и ногах. Также АВМ могут имитировать такие заболевания, как опухоли спинного мозга, радикулопатию (например, как при сдавлении корешка спинного мозга грыжей диска), рассеянный склероз, воспаление паутинной оболочки спинного мозга. Клинические проявления в каждом конкретном случае будут зависеть от уровня расположения АВМ в спинном мозге.

При разрыве мальформации клиника появляется остро, так как кровь попадет в спинномозговой канал:

  1. Боль по ходу позвоночника.
  2. Менингеальные симптомы:
  3. ригидность (скованность) затылочных мышц — пациенту трудно наклонить голову вперёд и привести подбородок к груди;
  4. симптома Кернига — при сгибании ноги в тазобедренном и коленном суставах с последующей попыткой разгибания в коленном суставе — трудно или невозможно разогнуть ногу;
  5. симптома Брудзинского — при пассивном сгибании головы или давлении рукой на область лобка ноги могут сгибаться в коленных суставах.
  6. Головная боль и нарушение сознания.

При АВМ головного мозга без её разрыва может беспокоить головная боль, нарушения зрения, головокружение, судороги и потеря сознания. Встречается и бессимптомное течение. При разрыве АВМ головного мозга развивается кровоизлияние в головной мозг (геморрагический инсульт).

Симптомы АВМ у детей

У новорождённых АВМ могут быть представлены красными пятнами с болью и локальным повышением температуры поражённого участка [2] [8] .

У новорождённых детей из-за увеличения количества крови в полостях сердца увеличиваются вены в головном мозге, крупные артерии плечевого пояса, внутренних органов, живота, мышц таза, ягодичных мышц.

При наличии АВМ в лёгких у новорождённых могут наблюдаться самостоятельное закрытие увеличенных сосудов, что приводит к развитию нарушения мозгового кровообращения. Наличие АВМ в головном мозге могут вызвать инсульт с образованием жидкой части крови в веществе головного мозга.

Сосудистые мальформации у детей

Патогенез артериовенозной мальформации

В норме от сердца кровь поступает сначала в артерии и их разветвления (артериолы), а затем в системы капилляров, где происходит газообмен и обмен питательных веществ. После этого по мелким венам (венулам) и крупным венам кровь возвращается к сердцу [3] [8] .

Строение капиллярного русла (схематично)

Патогенез АВМ до конца не изучен. Как уже было отмечено, врождённые АВМ могут быть связаны с генетическими мутациями. Если у пациента диагностирована наследственная геморрагическая телеангиэктазия, то причиной АВМ я вляется мутация генов, которые участвуют в регуляции стабильности сосудов и предотвращают патологическое развитие артерий и вен: ген эндоглин, ACVRL1 и SMAD4. Если они теряют функции, при закладке сосудов изменяется прямой сброс артериальной крови в вены, вследствие чего на каком-либо участке ткани не развивается капиллярная сеть. Межвенозная ткань при этом увеличивается в диаметре и, оплетая артерии, образует «сосудистый клубок».

Есть данные, что телеангиэктазии (расширение мелких сосудов кожи) и АВМ кожи развиваются только в ответ на травму. Они появляются именно в областях, которые подвержены травмам, например в височно-лобной части черепа [22] [25] . Описано два механизма развития травматических АВМ на коже черепа. Согласно первому, образование патологического сообщения между артерией и веной возникает при одновременном разрыве артерии и прилегающей вены. Второй механизм начинается с разрыва мелких кровеносных сосудов, которые находятся в стенке артерии. Из этого повреждения затем образуются многочисленные мелкие сосуды, которые создают каналы между артерией и веной [26] .

В норме в артериях давление высокое, а в венозном бассейне — низкое, но при АВМ этот баланс нарушается, так как из-за отсутствия капиллярной сети кровь переходит напрямую из артерий в вены с большой скоростью. В результате через клетки тканей проходит меньше крови и в то же время возрастает давление в венозном бассейне [1] [8] .

В ответ на нарушение скорости артериального и венозного кровотока в самом «сосудистом клубке» в зависимости от локализации и объёма патологического сброса из артериальной системы в венозную, можно заметить различные компенсаторные изменения.

  • периферические изменения — недостаток артериального кровотока в конечностях или повышенное давление в венозной системе;
  • центральные изменения — нарушения работы сердца;
  • местные изменения — структурные поломки в сосудах, дренирующих АВМ.
Читайте также:  Нормы артериального давления

Период стабильный (компенсация)

Чтобы поддерживать нормальный кровоток в артериях, увеличивается сердечный выброс — объём крови, который сердце перекачивает в единицу времени. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в периферических тканях не проявляется. Однако из-за повышенного сердечного выброса переполняется венозная система, как следствие, увеличивается объём циркулирующей крови.

Сначала переполнение венозной системы компенсируется лимфатической системой, так как они тесно связаны между собой. В результате этого в области АВМ возникает отёк ткани. Однако возможности лимфатической системы ограничены.

Период нарушения (декомпенсации)

Из-за уменьшения объёма артериальной крови в отделах, которые расположены ниже зоны АВМ, возникает тканевая ишемия (недостаточность кровоснабжения). При этом по окружности АВМ цвет изменяется до синюшно–багрового или чёрного, появляется боль и отёк, выступает лимфа. Нарушаются функции венозных клапанов, формируется обратный поток крови, который усложняет венозный кровоток с периферии. Это усиливает проявления АВМ, провоцирует возникновение новых мальформаций и развитие венозной недостаточности [8] .

Классификация и стадии развития артериовенозной мальформации

Современные классификации дают возможность выбрать тактику лечения и обследования больного. В настоящее время в сосудистой хирургии используется классификационный подход, включающий классификацию ангиодисплазий В. Н. Дана (1989), классификацию ISSVA и классификацию артериовенозных мальформаций Schöbinger [5] [8] .

В России используют классификацию ангиодисплазий В. Н. Дана (1989), в которой выделяют артериальную форму, венозную форму с поражением глубоких, поверхностных и органных вен, артериовенозную форму и лимфоангиоматоз. Артериовенозную форму разделяют на несколько типов:

  1. Артериовенозные свищи:
  2. макрофистулезная форма;
  3. микрофистулезная форма.
  4. В сочетании с кавернозным ангиоматозом.

Субклассификация основана на эмбриологической стадии и объёме поражения:

  • Экстратрункулярная (нестволовая) форма — формирование артериовенозного ангиоматоза (разрастания ткани кровеносных сосудов различного калибра).
  • Диффузная (инфильтративная) — прорастает во все слои кожи или органа. Такая АВМ расположена глубоко под фасцией ( соединительнотканной оболочкой, покрывающей органы) с обширным поражением мышц, сухожилий и костей.
  • Ограниченная (локализованная).
  • Трункулярная (стволовая) — прямые артериовенозные соустья (аномальные соединения между артерией и веной).
  • Глубокие артериовенозные соустья.
  • Поверхностные артериовенозные соустья.

Классификация ISSVA выделяет высокоскоростные и низкоскоростные сосудистые мальформации:

Высокоскоростные (преобладает артериальный кровоток с высокой скоростью):

  • Артериальные мальформации.
  • Артериовенозные мальформации.
  • Артериовенозная фистула (патологическое впадение артерии в вену).
    : винные пятна, телеангиэктазия (стойкое расширение мелких сосудов кожи), ангиокератома (доброкачественными сосудистыми новообразования на коже). . .
  • Совместные сосудистые мальформации.

Как видно из классификации, АВМ — высокоскоростная мальформация.

Классификация артериовенозных мальформаций Schöbinger:

  • Стадия I — покой. Покраснение кожи, гипертермия (перегревание), артериовенозное шунтирование (патологическое соединение артерии и вены) при допплеровском исследовании. АВМ может скрываться под маской капиллярной мальформации или гемангиомы в стадии регресса.
  • Стадия II — экспансия. К признакам первой стадии добавляется увеличение сосудов в размерах, дрожание верхних или нижних конечностей, усиление пульсации, расширение и извитость вен.
  • Стадия III — деструкция. Помимо симптомов второй стадии, в зоне АВМ появляются трофические нарушения (язвы) и кровотечения. Возможен лизис (расплавление) костной ткани.
  • Стадия IV — декомпенсация. Признаки второй стадии + проявления сердечной недостаточности с увеличенным сердечным выбросом и гипертрофией (увеличением) левого желудочка.

Осложнения артериовенозной мальформации

Артериовенозные мальформации могут привести к различным осложнениям:

  • Кровотечениям.
  • Трофическим обширным язвам.
  • Дефициту крови в ногах и руках, что приводит к ишемии конечности, а затем к гангрене и ампутации верхней или нижней конечности.
  • Варикозному расширению глубоких и поверхностных вен.
  • Нарушениям в работе сердца: перегрузке в правых отделах сердца, что приводит к выраженной одышке, отёку лёгких, неконтролируемому высокому артериальному давлению.
  • Расширению полостей сердца [8] .

Гангрена конечностей

Диагностика артериовенозной мальформации

Диагноз «артериальная мальформация» устанавливается на основании клинического (осмотр, анамнез, физикальные методы) и лучевого (УЗИ и МРТ) методов исследований.

Клинические методы исследований

При осмотре АВМ наружной локализации можно выявить пульсацию, гипергидроз (повышенную потливость), гипертрихоз ( избыточный рост волос) , местное повышение температуры над зоной поражения, гиперпигментацию кожи на поражённом участке тела. Также характерна триада клинических симптомов: сосудистый невус (пигментные пятна), варикозно-расширенные вены и опухолевидное сосудистого образования (гипертрофия тканей). В анамнезе нужно обратить внимание на травмы в прошлом в области АВМ и наличие кровотечений.

Инструментальная диагностика

Ультразвуковые методы исследования — первичный способ диагностики.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) — простой метод, который позволяет установить скорость кровотока, а также его отсутствие [7] . Метод позволяет отличить сосудистые опухоли от АВМ [13] . Сосудистые опухоли представляют собой множество сосудов разных размеров, которые локализованы в одном месте и имеют артериальный кровоток. При АВМ наблюдается образование множества сосудистых систем по типу «медовых сот» (рубцовые изменения в тканях, где находятся АВМ). При лимфатических мальформациях в отличие от АВМ кровоток не регистрируется.

Артериовенозная мальформация на УЗИ

Компрессия (сдавливание) при ультразвуковой диагностике позволит установить точный диагноз, группу, подгруппу и вид АВМ. Артериовенозные и лимфатические мальформации в сосудистом режиме при компрессии почти не сдавливаются датчиком. В то же время расширенные вены, если они не имеют тромба внутри, сдавливаются легко [6] [8] [16] .

Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) дают чёткое представление и основные сведения о длине патологически изменённых сосудов, отношении сосудов с окружающими их тканями, органами, структурами.

МРТ позволяет диагностировать патологически расширенные сосуды с кровотоком, который имеет большую скорость [8] [12] [15] . Однако стандартное МРТ не позволяет увидеть «главный сосуд» или сообщения между артериями и венами. КТ-ангиография предоставляет в этом плане значительно больше анатомической информации за счёт детального изображения артерий и вен. Однако КТ-ангиография предполагает лучевую нагрузку, поэтому следует избегать проведения этой методики у детей и подростков.

Артериовенозная мальформация. КТ-ангиография.

МРТ с динамическим контрастным усилением по многим параметрам превосходит КТ-ангиографию. Это новая методика для осмотра и определения характеристики кровотока, оценки поражения мягких тканей и их взаимоотношений с непоражёнными структурами. Эта методика имеет важное значение как для диагностики самого факта сосудистого поражения, так и для дифференциальной диагностики между низко- и высокоскоростными мальформациями. Кроме этого, МРТ с динамическим контрастным усилением играет огромную роль при планировании хирургического лечения [8] [12] [14] . Особенностью этого метода является безконтрастность, не используется контрастное вещество.

Сцинтиграфия не является обязательным исследованием при диагностике АВМ, используется только в небольшом количестве случаев. В организм в нутривенно вводятся радиоактивные изотопы, которые испускают излучение. Путём регистрации этого излучения получают двумерное изображение . Трансартериальная перфузионная сцинтиграфия лёгких имеет важное значение в количественной оценке артериовенозного изменения при АВМ конечностей.

Ангиография — наиболее информативный способ диагностики для планирования дальнейшего лечения [7] [8] [10] . Внутривенно вводится контрастное вещество и путём серийных фотографий в режиме реального времени удаётся выяснить источник кровоснабжения АВМ и возможность её лечения.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится со следующими патологиями:

  • Венозной мальформацией. .
  • Капиллярной мальформацией.
  • Различными сосудистыми опухолями.

Лечение артериовенозной мальформации

Вне зависимости от типа АВМ, это наиболее опасные изменения среди всех сосудистых патологий, так как поражают практически всю сосудистую систему и имеют тяжёлые гемодинамические осложнения.

Главная цель лечения АВМ — закрытие или полное удаление «главного очага» патологического изменения.

Хирургическое лечение

Единственным хирургическим методом лечения АВМ является перевязка питающего сосуда и удаление по площади самой мальформации с участком ткани, в котором она располагается.

Малоинвазивное лечение

Рентгеноэндоваскулярная окклюзия (эмболизация) и/или реже склеротерапия — методы выбора при поражениях, где хирургическое вмешательство связано с очень высоким риском травм, например при расположении глубоко в мышцах с обширным поражением мышц, сухожилий и костей [8] [9] [11] [16] . В питающий сосуд вводится препарат, который склеивает стенки сосуда, тем самым прекращает кровоток в АВМ. Далее мальформация самостоятельно «засыхает».

Медикаментозное лечение

При лечении новорождённых возможно применение медикаментозного лечения АВМ. Препарат с иролимус (Рапамицин) снижает активность иммунной системы и уменьшает разрастание кровеносных сосудов. Однако длительное применение может вызвать серьёзные побочные эффекты (головную боль, рвоту, отёк диска зрительного нерва, головокружение, изменения клеток крови) [8] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при АВМ зависит от времени постановки диагноза, локализации и правильности лечения. Если АВМ начинает развиваться в детском возрасте, то заболевание протекает намного тяжелее, чем при появлении в возрасте 40-50 лет. Это связано с тем, что в детском возрасте артерии и вены развиты не полностью, что приводит к частым повторам заболевания. Также у детей АВМ больше по площади, что при лечении может приводить к грубым рубцовым деформациям и частым кровотечениям.

Наблюдение пациента после лечения должно осуществляться регулярно и в зависимости от жалоб. Один раз в год необходимо выполнять ультразвуковое исследование поражённой части тела, потому что есть высокая вероятность повтора заболевания [3] [8] .

Так как этиология и патогенез развития заболевания до настоящего времени до конца не изучены, специфической профилактики данной патологии не существует.

Артерио-венозные мальформации

Расширение связей между артерией и веной приводит к развитию мальформации

Сосудистые пороки — это общий термин, который включает в себя врожденные сосудистые аномалии : только вен — венозные мальформации (ВМ) только лимфатические сосудов — лимфатические пороки одновременно вен и лимфатических сосудов: вено-лимфатические мальформации аномалии артерий, связанных непосредственно с венами без капиллярной сети между ними: артериовенозные мальформации(АВМ)

Происхождение сосудистых мальформаций

Мальформации возникают во внутриутробном периоде . Генетики проводят много исследований по изучению этого феномена, но к определённой концепции до сих пор не пришли. Поэтому вопрос о причинах возникновения мальформаций остается не до конца изучен.

Читайте также:  Вывих стопы

Врожденные ангиодисплазии (синдром Паркса-Вебера-Рубашова) — характеризуются наличием патологических соустий (фистул) между артериями и венами.

Артериовенозные соустья часто бывают множественными, имеют разнообразный калибр и форму. В зависимости от диаметра различают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микро­фистулы, которые выявляются только при микроскопическом исследовании тканей конечности.

Окончательно причины развития синдрома Паркса-Вебера-Рубашова не установлены. Ряд авторов рассматривают его как результат мутаций в гене RASA1, который кодирует белок p120-RasGAP, участвующий в передаче химических сигналов из внеклеточного пространства к ядру клетки. Вместе с тем, каким именно образом эти изменения приводят к специфическим сосудистым аномалиям у лиц с синдромом Паркса Вебера-Рубашова, не установлено.

Патологические соустья чаще располагаются в зоне бедренной, ветвей подколенной артерии, а также по ходу большеберцовых артерий. Интенсивный сброс артериальной крови через артерио-венозные свищи ведет к повышению давления крови в венах.

Из-за повышенной функциональной нагрузки изменяется гистологическая структура венозной стенки. Происходит утолщение ее мышечной оболочки и формирование внутренней эластической мембраны («артериализация» вены).

Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелое кислородное голодание в тканях и нарушаются обменные процессы. Из-за венозной гипертензии усиливается нагрузка на сердце, что постепенно приводит к расширению его границ и сер­дечной декомпенсации.

Основные симптомы

Каковы симптомы сосудистой мальформации? Сосудистые мальформации могут вызвать различные симптомы, зависящие от расположения их в теле: Общим симптомом всех мальформаций является боль. Венозный и лимфатический пороки могут вызвать подкожную припухлость, над которой может располагаться родинка. При поражениях кожи может сочиться лимфа или возникнуть кровотечение . Лимфатические мальформации, как правило, осложняются инфекционным процессом, требуя лечения антибактериальными препаратами. Вено-лимфатические мальформации могут быть связаны с феноменом под названием синдром Клиппеля-Треноне.

Артериовенозные мальформации (АВМ) могут также вызвать боль. Они являются наиболее опасными из-за быстрого сброса крови из артерий в вены. В зависимости от их расположения, они также могут привести к кровотечению (например , из матки, мочевого пузыря). Легочные артериовенозные мальформации несколько отличаются тем, что они как бы являются шунтом, по которому кровь из правых отделов сердца сбрасывается в левые отделы сердца, не повышая уровень кислорода в легких. Это приводит к симптомам пониженного содержания кислорода, одышке, усталости. Такие пороки могут кровоточить, в результате чего возникает кровохарканье или гемоторакс (появление крови в грудной клетке). Кроме того, эта аномалия может позволить сгусткам крови пройти через легкие и попасть в другие артерии тела человека, тем самым вызвав инсульт или абсцесс мозга. Это является существенной причиной для немедленного лечения легочных артериовенозных мальформаций.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

АВМ головного мозга на ангиографии

Помимо клинической картины и внешнего осмотра, для диагностики мальформаций используются ультразвуковые методы, компьютерная и магнито-резонансная томография, ангиография. С помощью этих методов удается выявить распространенность процесса в мягких тканях, те угрозы которые таит эта мальформация и подобрать правильное лечение. Диагностические исследования проводятся последовательно от простых к сложным. Наиболее трудны в диагностике артериовенозные мальформации головного мозга и внутренних органов. Нередко о них можно думать только при развитии осложнений связанных с кровотечением.

Клиническая симптоматика обусловлена нарушениями регионарного кровообращения и цент­ральной гемодинамики. Конечность удлинена на 3-8 см, мягкие ткани ее гипертрофированы. Удлинение конечности обусловлено продуктивной пере­стройкой костной ткани из-за усиленной васкуляризации эпифизарных линий.

Характерно наличие варикозно расширенных поверхностных вен на нижней или верхней конечности. Их появление связано с вы­сокой венозной гипертензией вследствие заброса крови из арте­рии. Стенки вен плотноэластической консистенции, с трудом сжи­маемые. Расширенные вены не исчезают после придания конеч­ности возвышенного положения. Иногда при осмотре над ними определяется пульсация.

Рука, приложенная к месту проекции артериовенозного соустья, ощущает вибрацию (симптом «кошачьего мурлыкания»). При аускультации в этой области выслушивают непрерывный систоло-диастолический шум, усиливающийся в момент систолы.

Наиболее ранний и постоянный симптом заболевания — повы­шение температуры кожи конечности, особенно значительное над местом расположения артериовенозных соустий. Разница в тем­пературе симметричных участков непораженной и пораженной ко­нечности достигает 4-8°.

Нарушения микроциркуляции, связанные с регионарными гемодинамическими расстройствами, в ряде случаев приводят к обра­зованию язв и некрозов дистальных отделов конечностей. Из язв часто возникают повторные обильные кровотечения, приводящие к тяжелой анемии. Нередко бывает гипертрихоз и гипергидроз.

Ряд клинических симптомов связан с изменениями централь­ной гемодинамики. При значительной венозной гипертензии увели­чивается нагрузка на правые отделы сердца, следствием ее яв­ляются гипертрофия сердечной мышцы, увеличение ударного и ми­нутного объема сердца Однако по мере прогрессирования забо­левания сократительная функция сердца начинает ослабевать, про­исходит миогенная дилатация сердца с расширением его полостей Развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиениями, отеками, застойной печенью, асцитом, анасаркой. Для врожденных артериовенозных свищей характерно урежение пульса, наступающее после пережатия приводящей артерии.

Реографическая кривая, записанная с сегмента конечности, где распо­ложены артериовенозные соустья, характеризуется высокой ампли­тудой, отсутствием дополнительных зубцов на катакроте, увеличением реографического индекса. В дистальных сегментах конечности амплитуда кривой, напротив, снижена. Артериализация венозной крови ведет к увеличению насыщения ее кислородом, содержание которого в расширенных венах увеличивается на 20-30%.

Наиболее важным методом диагностики врожденных артерио­венозных свищей является ангиография. Различают прямые и кос­венные ангиографические признаки артериовенозных свищей Наличие на ангиограммах контрастированного соустья или сосудис­той полости, сообщающейся с артерией и веной, относят к прямым признакам. Косвенно о наличии свища свидетельствуют одновре­менное контрастирование артерий и вен, расширение просвета приводящей артерии, обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения артериовенозного свища.

Что вызывает и как исправить деформацию стопы у ребенка?

Что вызывает и как исправить деформацию стопы у ребенка?

Деформация стопы – это патологические изменения, которые затрагивают кости, суставы, сухожилия, нервы, мышцы. Отклонение встречается примерно у 30 % детей. При легкой степени нарушения слабовыраженны и, как правило, не причиняют ребенку особых неудобств.
Но, если вовремя не начать коррекцию положения стопы, есть риск, что состояние усугубится. В тяжелых случаях возможно нарушение походки, иннервации, кровообращения, ограничение подвижности в стопе, боли при ходьбе. В зависимости от типа деформации внешне это выглядит как изменение высоты сводов, длины, ширины, угла разворота стопы.

Виды деформации стопы у ребенка, причины, проявления и методы лечения

Что вызывает?

Деформации стопы у детей бывают врожденными и приобретенными.

  • аномальное расположение плода в матке;
  • недоношенность;
  • врожденные патологии опорно-двигательной или нервной системы (ДЦП, нарушение иннервации мышц, дисплазия соединительной ткани);
  • маловодие, многоплодная беременность, небольшое пространство для плода приводит к механическому давлению на нижние конечности, вызывает отклонения в их развитии;
  • интоксикации, курение, прием алкоголя или наркотических веществ женщиной в период беременности;
  • внутриутробные инфекции;
  • наследственный фактор.

Распространенные причины приобретенных деформаций стопы – это недостаток физической активности и неправильно подобранная обувь.

При недостатке физической нагрузки мышцы стопы со временем ослабевают, хуже удерживают кости в анатомически правильном положении.

  • перемещение преимущественно по твердым, ровным поверхностям: гладкий пол в квартире, плитка или асфальт на улице;
  • отсутствие занятий спортом;
  • отказ от профилактического массажа, зарядки для поддержания тонуса мышц стоп.

Пагубное влияние на формирование стопы ребенка в первые годы жизни оказывает неудачная обувь. Поэтому к ее выбору предъявляется ряд требований. Она должна обеспечивать правильное формирование стопы и распределение нагрузки, поддержку сводов. Для этого в обуви для маленьких детей предусмотрены супинаторы, небольшой каблук, гибкая подошва, фиксация пятки.

  • повышенная нагрузка на суставы ног из-за лишнего веса, раннего начала хождения (у малышей они очень подвижны и легко подвергаются смещению);
  • болезни опорно-двигательного аппарата;
  • родовые травмы;
  • переломы, ушибы, растяжения, глубокие порезы, ожоги в области стопы;
  • длительная иммобилизация конечности после травм (ношение гипса, ортеза);
  • дефицит витаминов;
  • перенесенный полиомиелит;
  • перенесенные в раннем детстве ОРВИ с осложнениями;
  • нарушение обмена веществ;
  • эндокринные болезни (гипотиреоз, сахарный диабет);
  • запущенный рахит, приводящий к нарушениям минерализации костей, развития мышц, связок;
  • воспалительные процессы в мышцах, связках, суставах.

К распространенным видам деформации стопы у детей относятся плоскостопие, вальгусная, варусная деформации. Гораздо реже встречаются: косолапость, полая, конская, пяточная стопа.

Подробнее каждый из видов описан ниже.

Плоскостопие

Плоскостопие – самый частый тип деформации стопы у детей, который состоит в уплощении сводов. Чем менее развиты своды, тем хуже они выполняют функцию амортизации или смягчения ударной нагрузки. Происходит это чаще всего из-за ослабления мышц, связок, участвующих в поддержке сводов. Снижение их тонуса приводит к тому, что они не удерживают в правильном положении суставы и кости.

  • Продольное. Происходит опускание продольного свода, стопа увеличивается в длину, стремится всей поверхностью прикоснуться к опоре. По высоте продольного свода выделяют 3 степени плоскостопия: 1 степень – высота свода 20 – 30 мм, 2 степень – 15 – 20 мм, 3 степень – менее 15 мм;
  • Поперечное. Происходит опускание поперечного свода, стопа становится шире, короче. Большой палец отклоняется наружу. В зависимости от величины угла между большим пальцем и основанием среднего выделяют 3 степени: 1 степень – угол 20 – 25 °, 2 степень – угол 25 – 35 °, 3 степень – угол более 35 °;
  • комбинированное или продольно-поперечное, Так называют случаи, когда у ребенка одновременно имеется и продольное, и поперечное плоскостопие.
Читайте также:  Психосоматические заболевания

Чаще всего у детей встречается продольное плоскостопие.

Как выглядит отпечаток стопы при плоскостопии в зависимости от степени тяжести, смотрите на фото:

Что вызывает и как исправить деформацию стопы у ребенка? фото

  • жалобы ребенка на усталость ног;
  • нежелание долго ходить, малыш просится на руки или в коляску уже после получасовой прогулки;
  • жалобы на боль при легких нажатиях пальцами с внутренней части стопы;

До 3 лет плоскостопие не повод для беспокойства. Оно физиологическое, обусловлено наличием толстой жировой подушечки на стопах, неокрепшими мышцами и связками, еще не способными выдерживать вес ребенка. Со временем оно исчезает само по себе.

Вальгусная и варусная деформация

Вальгусная деформация стопы составляет в среднем 60 % всех ортопедических отклонений у ребенка. Чаще всего встречается у детей старше 5 лет. В редких случаях вальгусная деформация относится к врожденной патологии, связанной с неправильным (вертикальным) расположением таранной кости.

  • искривление вертикальной оси стоп;
  • пятки и фаланги пальцев отклоняются наружу;
  • основная опора идет на внутренний край подошвы;
  • голеностоп смещается внутрь;
  • свод стопы становится более плоским.

Такие изменения обычно сразу заметны. Родители обращают внимание, что с ножками ребенка, что-то не так. Расстояние между лодыжками увеличивается, а между коленями уменьшается. Постановка ног становится X-образной.

Определить вальгус можно, если при плотно прижатых выпрямленных ногах измерить расстояние между лодыжками. Если оно составляет 5 см или больше, значит, деформация есть. К характерным признакам отклонения относится стаптывание обуви с внутреннего края.

Если вальгусная деформация сочетается с плоскостопием, то такое нарушение строения стопы у ребенка называется плоско-вальгусным. Около 18 % всех форм плоскостопия у детей сопровождается таким отклонением.

  • пятки отклоняются от вертикальной оси вовнутрь;
  • основная опора идет на внешний край ступни;
  • расстояние между лодыжками уменьшено;
  • колени разведены в стороны;
  • O-образная постановка ног;
  • обувь больше стаптывается с внешнего края.

Варусная деформация развивается медленно. Ее вызывают врожденные аномалии строения костей, патологии суставов, эндокринные расстройства, инфекции, рахит, травмы голеностопа, избыточный вес, другие факторы.

Как у детей отличаются вальгусная и варусная деформации стоп, смотрите на фото:

Что вызывает и как исправить деформацию стопы у ребенка? фото

Косолапость

Косолапость – это тяжелый, в большинстве случаев врожденный дефект, когда стопа развернута внутрь и вниз. Она проявляется подвывихом голеностопного сустава с последующим уменьшением длины стопы. Примерно в 50 % случаев патология затрагивает обе ноги. Частота распространения – 1 случай на 1000 новорожденных. У мальчиков такое отклонение встречается чаще, чем у девочек.

Врожденную косолапость, как правило, обнаруживают в период внутриутробного развития во время планового УЗИ на 20-21-й неделе беременности. Но иногда диагноз ставится при рождении.

Как выглядят стопы при косолапости, смотрите на фото:

Что вызывает и как исправить деформацию стопы у ребенка? фото

К приобретенной косолапости приводят спастические параличи, травмы ног, перенесенный полиомиелит. Пока ребенок не начнет ходить, патология не вызывает боли или других медицинских проблем.

  • сильные боли при ходьбе или даже неспособность ходить;
  • образование мозолей на тех участках стопы, которые выступают опорой при ходьбе;
  • укорочение конечности.

Косолапость – это серьезный эстетический недостаток, который может стать причиной комплексов, страха, неуверенности ребенка в себе. Поэтому лечение врожденной косолапости надо начинать сразу, через 1 – 2 недели после рождения. В зависимости от степени тяжести патологии лечение занимает от 2 месяцев до нескольких лет.

Полая стопа

Полая стопа – это обратная форма плоскостопия, когда свод стопы не уплощен, а, наоборот, слишком изогнут. Такое состояние вызывают врожденные отклонения, болезни нервно-мышечного аппарата, травмы. К возможным причинам относится еще наследственный фактор, тогда полая форма стопы рассматривается не как патология, а как особенности конституции.

Изменения при полой стопе и при плоскостопии выглядят следующим образом:

Что вызывает и как исправить деформацию стопы у ребенка? фото

Как при плоскостопии, при полой стопе происходит неправильное распределение нагрузки, ухудшение амортизации во время ходьбы, прыжков, бега. В вертикальном положении опора приходится на пятку и головки плюсневых костей (зона под пальцами). Средняя часть стопы не соприкасается с поверхностью, не имеет возможности делать плавный перекат с пятки на носок при шаге, что вызывает перегрузку переднего отдела стопы, усталость, боль в суставах, деформацию пальцев. Если изменение сводов с правой и левой стороны несимметрично, то это приводит к относительному укорочению одной из конечности, может вызвать протрузии, грыжи межпозвонковых дисков.

Пяточная и конская стопа

Эквинусная или конская стопа – это деформация, при которой угол между осью голени и осью пяточной кости составляет более 125 °.

  • ребенок ходит только на цыпочках;
  • носок стопы направлен в пол, ребёнок не может потянуть его на себя;
  • в вертикальном положении тела или ходьбе опорой выступают пальцы и суставы;
  • из-за укорочения икроножной мышцы опустить ногу на пятку невозможно.

По внешнему виду стопы с такой деформацией напоминают копыта лошадей. Она бывает двусторонней и односторонней. При одностороннем варианте пораженная нога во время ходьбы поднимается выше, чем при нормальной походке.

Патология чаще приобретенная, чем врожденная. Одна из главных причин ее возникновения – повреждение седалищного нерва, вызывающее нарушение мышечного тонуса в стопе, голени. Деформация может возникнуть из-за травм мышц, разрыва сухожилий, повреждения костей, воспалительных процессов в тканях стопы.

Пяточная стопа – это нарушение строения стопы, при котором угол между осью голени и осью пяточной кости менее 90°.

  • чрезмерное разгибание, вальгусное (реже варусное) положение стопы;
  • увеличение продольного свода, опускание бугра пяточной кости;
  • укорочение стопы;
  • сглаживание контуров ахиллова сухожилия.

Заболевание обусловлено поражением длинных сгибателей стопы вследствие врождённой патологии, родовых травм, неврологических нарушений, полиомиелита, травм стопы, передней части голени, паралича трехглавой мышцы голени.

Чем опасны деформации стопы?

Деформации стопы нельзя оставлять без внимания. Без лечения и коррекции со временем они приведут к нарушениям в голеностопных, коленных, тазобедренных суставах, неправильному положению таза, перегрузке отдельных мышц. Могут стать причиной преждевременного износа вышележащих суставов во взрослом возрасте, развития остеохондроза, артрозов, искривления позвоночника, нарушения осанки.

Деформации стопы отражаются на общем состоянии ребенка, вызывают боли, усталость, затрудняют ходьбу, способствуют неправильному развитию опорно-двигательного аппарата. Приводят к другим проблемам стоп: врастание ногтя, искривление пальцев, мозоли, натоптыши.

Как лечить деформацию стопы у детей?

При подозрении на деформацию стоп родителям нужно показать ребенка детскому хирургу, ортопеду или травматологу. Доктор внимательно осмотрит ноги, выслушает жалобы, проведет специальные тесты. Возможно, назначит подометрию, рентген, УЗИ, МРТ. По результатам обследования в зависимости от типа, степени тяжести болезни, особенностей организма, возраста назначит лечение. Если причина связана с патологиями нервной системы, дополнительно необходима консультация и наблюдение невролога.

В возрасте до 3 лет важно различать физиологические особенности развития стопы и патологические состояния. Часто то, что кажется родителям ненормальным, неправильным, на самом деле является вариантом нормы. Например, варус или O-образное положение ног до 2 лет считается физиологическим. Чтобы не пропустить малейших отклонений, рекомендуется периодически показывать малыша ортопеду. Раннее выявление болезни позволит начать лечение вовремя, исправить деформацию в короткие сроки простыми методами.

Врожденные деформации стоп обычно обнаруживают врачи-педиатры во время планового осмотра младенца в первые месяцы жизни. Более выраженными они становятся ближе к 1 году, когда малыш учится делать первые шаги. Тогда родители замечают, что у ребенка шаткая, неуверенная походка, нарушена осанка. Он быстро утомляется при ходьбе, не хочет передвигаться на ножках, капризничает при попытках заставить.

На начальных стадиях исправить форму стопы удается консервативными методами, в тяжелых случаях прибегают к наложению шин, гипсовых повязок, фиксирующих стопу в конкретном положении, хирургическим вмешательствам.

Для лечения плоскостопия назначают ношение ортопедических стелек, обуви, массаж, упражнения, способствующие укреплению мышц, поддерживающих своды. Массаж улучшает приток крови, обменные процессы, снимает усталость, стабилизирует мышечный тонус, укрепляет мягкие ткани. Для массажа, глубокой проработки мышц дополнительно используют специальные ортопедические мячики, коврики, полусферы с разными рельефными поверхностями.

  • массаж;
  • физиотерапию (электрофорез, магнитотерапия, электростимуляция);
  • ЛФК;
  • ортопедическую обувь, вкладыши, стельки.

Лечение долгое, поэтому родителям нужно запастись терпением, строго выполнять рекомендации врача. Оно направлено на укрепление мышечно-связочного аппарата стопы, снятие или повышение тонуса, правильное распределение нагрузки.

Относительно новый метод коррекции – тейпирование. На ногу накладываются кинезиологические тейпы. Это эластичные тканевые ленты на клейкой основе, помогающие снять боль, смоделировать правильную установку ноги.

ЛФК и гимнастику подбирает врач. Родители часто пытаются найти решение самостоятельно, читают о разных комплексах, смотрят видео, отзывы. Но при вальгусной деформации стопы у детей неправильное упражнение может ухудшить состояние, поэтому так делать нельзя. У каждого ребенка есть свои особенности, которые при таком подходе не учитываются. То же самое касается выбора обуви.

При лечении врожденной косолапости для фиксации стопы в заданном положении применяют гипсовые повязки, которые меняют каждые 5 – 7 дней. Такой метод позволяет постепенно скорректировать положение стопы и вывести ее в анатомически правильное положение. После окончания терапии назначают упражнения и ортопедическую обувь для профилактики рецидива. При приобретенной косолапости сначала выявляют причину ее развития, а потом подбирают методы коррекции.

При тяжелых деформациях стопы, которые нельзя исправить консервативными методами, показана операция.

Чем младше ребенок, тем выше шансы на успешное лечение, избавление от проблемы. Но часто родители не замечают ранних признаков отклонений от нормы и упускают время.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.