Атеросклероз брюшной аорты

Атеросклероз брюшной аорты — это окклюзирующее заболевание, сопровождающееся отложением липидов в сосудистой стенке, с преимущественным поражением брюшного отдела нисходящей аорты. Основные симптомы представлены тяжестью и болями в животе после еды, нарушениями стула, прогрессирующим похудением. Для постановки диагноза применяют инструментальные исследования: УЗИ сосудов брюшной полости, КТ, аортографию, ангиоскопию. К вспомогательным методам относят липидный профиль, коагулограмму. Консервативное лечение предполагает назначение гиполипидемических препаратов, антикоагулянтов. При осложнениях проводят эндоваскулярные и открытые хирургические вмешательства.

Содержание

МКБ-10

Общие сведения

Атеросклероз (от греческих слов «athera» — кашица и «sclerosis» — затвердевание) назван «болезнью цивилизации». В развитых странах он занимает первое место среди причин смерти (в России — 53-55% в структуре смертности). Атеросклероз брюшной аорты — самая распространенная и рано возникающая патология по сравнению с другими локализациями атеросклеротических поражений. Симптомы заболевания чаще встречается у 40-70-летних мужчин. У женщин риск развития болезни повышается после наступления менопаузы.

Атеросклероз брюшной аорты

Причины

Атеросклероз брюшной аорты является одним из вариантов системного атеросклероза и имеет такую же этиологию. Заболевание развивается при совокупном воздействии нескольких факторов риска. Для появления атеросклероза аорты не обязательно наличие всех предпосылок, но сочетание нескольких из них ассоциируется с более высокой вероятностью патологических изменений. В современной кардиологии все причины подразделяют на неуправляемые и управляемые.

  • Первым неуправляемым фактором считается возраст — болезнь поражает около 30% людей старше 50 лет, а после 65-70 лет этот показатель достигает 60%.
  • Вторым фактором называют пол — у мужчин до 55 лет аорта поражается в 3-4 раза чаще, и в целом симптомы атеросклероза у них появляются на 10 лет раньше, чем у женщин.
  • Третий неуправляемый фактор — наследственность. Риск появления патологии значительно выше у людей, которые имеют близких родственников с ИБС.

Управляемых факторов риска больше. Они обусловлены патологическими состояниями, неправильным образом жизни. Ученые придерживаются мнения, что именно эти предпосылки играют ключевую роль в нарушении липидного обмена и отложении холестериновых бляшек. Основными модифицируемыми факторами, приводящими к развитию атеросклероза брюшной аорты, считаются:

  • Дислипидемии. Основной причиной атеросклеротических изменений служит нарушение липидного обмена с повышением уровня холестерина. Дислипидемии встречаются у каждого пятого взрослого человека, чему способствует нерациональное питание, гиподинамия.
  • Артериальная гипертензия. Гипертония, при которой не проводится адекватное лечение для контроля артериального давления, в 3,2-4 раза повышает вероятность поражения различных отделов брюшной аорты. Ведущую роль играет постоянное повреждающее действие на внутреннюю поверхность сосуда, нарушение выработки вазоконстрикторных веществ.
  • Курение. У курильщиков с большим стажем симптомы атеросклероза возникает в 2-3 раза чаще, чем у некурящих людей. Появление липидных бляшек связывают с токсическим действием сигаретных смол на сосудистую стенку и нарушением фибринолитической функции крови.
  • Гипергликемия. На развитие заболевания в основном влияет сахарный диабет 2 типа, лечение при котором подобрано неправильно. При декомпенсации углеводного обмена частота атеросклероза аорты возрастает у мужчин в 2-3 раза, у женщин в 3-7 раз.
  • Хроническое воспаление. К настоящему времени получено множество доказательств наличия воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке. Установлено, что повышение в крови уровня С-реактивного белка и специфических цитокинов коррелирует с высоким риском атеросклероза брюшной аорты.

Патогенез

Согласно липидной гипотезе, формирование бляшек связано с высоким содержанием циркулирующих триглицеридов, которые захватываются макрофагами. При длительном процессе эндотелий (внутренний слой сосудистой стенки) и макрофаги повреждаются, в результате чего липиды накапливаются в межклеточном пространстве. Дальнейшее прогрессирование атеросклероза сопровождается фиброзом и формированием специфической плотной бляшки.

Некоторые кардиологи главным патогенетическим механизмом называют воспалительное или токсическое повреждение эндотелия. По этой теории липидные отложения появляются вторично в местах хронического воспаления. Моноклональная теория патогенеза атеросклероза предполагает мутацию гена, контролирующего клеточный цикл. Как следствие, происходит неконтролируемая пролиферация клеток сосудистой стенки, что запускает атеросклеротический процесс.

Классификация

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты выделяется в единый раздел. Отдельно описывается синдром Лериша — атеросклероз бифуркации аорты и начальных отделов подвздошных артерий. Клиницисты в практике используют классификацию поражения брюшного отдела аорты в зависимости от высоты расположения липидной бляшки. По применяемой в России классификации хирурга А.В. Покровского (1976) различают три типа окклюзии:

  • Высокая. Атеросклеротическое поражение определяется сразу после отхождения почечных артерий либо в пределах 2 см дистальнее этого участка.
  • Средняя. Окклюзия брюшной аорты липидной бляшкой происходит до места отхождения нижней брыжеечной артерии (до уровня 3 поясничного позвонка).
  • Низкая. При таком клиническом варианте атеросклероза патологическим процессом поражается дистальный отдел нисходящей аорты, ее бифуркация.

Симптомы

Около 10-15% атеросклеротических поражений нисходящей части аорты протекают бессимптомно. В остальных случаях развивается симптомокомплекс абдоминальной ишемической болезни («брюшной жабы»). Болезнь имеет хроническое течение. Первые симптомы включают тяжесть в животе через 20-30 минут после употребления пищи, особенно жирной. Ощущения сочетаются с тянущей болью в пупочной или эпигастральной области, которая проходит через 2-3 часа.

По мере усугубления циркуляторных расстройств нарушается работа кишечника. Больные жалуются на частые поносы с выделением темного кала или запоры, иногда эти симптомы чередуются. После обильного приема пищи беспокоит сильная боль в брюшной полости, возможны тошнота и рвота. Диспепсические расстройства приводят к постепенному снижению аппетита и прогрессирующей потере веса. Часто такие пациенты проходят длительное лечение у гастроэнтеролога.

При синдроме Лериша ощущаются боли в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. Ишемия тазовых органов проявляется импотенцией, выявляемой у 50% мужчин с атеросклерозом дистального отдела аорты. При указанном типе патологии зачастую присоединяется облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, симптомы которого включают перемежающуюся хромоту и трофические изменения конечностей.

Осложнения

Самое распространенное осложнение атеросклероза брюшной аорты — ее аневризма. При этом состоянии длительно отсутствуют патогномоничные клинические симптомы, развивается тяжелая ишемия кишечника. Если не назначено радикальное лечение, пациенты погибают в течение 2-3 лет. При аневризме существует риск ее спонтанного разрыва, который у 50% больных заканчивается смертью в первые сутки.

Формирование крупных бляшек, которые могут отрываться и закупоривать брыжеечные сосуды, чревато острой мезентериальной ишемией, при которой необходимо срочное оперативное лечение. Клинически состояние проявляется синдромом «острого живота». При этом осложнении атеросклероза быстро развивается некроз участка кишечника и перитонит. Мезентериальная ишемия особенно опасна для людей пожилого и старческого возраста из-за высокого риска летального исхода.

Диагностика

Обследование больных, у которых выявлены возможные симптомы атеросклероза брюшной части аорты, обеспечивает терапевт совместно с кардиологом. При физикальном осмотре отсутствует аортальная пульсация возле пупка, аускультативно в эпигастрии выслушивается систолический шум. Для подтверждения диагноза назначается лабораторно-инструментальный комплекс, включающий такие методы, как:

  • УЗИ аорты и ее ветвей. Дуплексное сканирование брюшных сосудов выявляет признаки атеросклероза в виде утолщения и уплотнения аортальной стенки, бугристых контуров атеросклеротических бляшек, которые закрывают сосудистый просвет. УЗИ также позволяет измерить скорость кровотока в пораженных сосудах.
  • Рентгенологические исследования. КТ аорты проводится для детального рассмотрения морфологических изменений сосуда, определения их протяженности и локализации. Для лучшей визуализации вводятся парамагнитные контрастные вещества. Для уточнения диагноза применятся МРТ сосудов.
  • Аортография. Инвазивное исследование брюшной аорты дает наиболее достоверные результаты о степени атеросклероза. На ангиограммах визуализируются стабильные или нестабильные бляшки, стеноз сосудов, отходящих к органам брюшной и тазовой полостей, конечностям. Альтернативой служит ангиоскопия — эндоскопический осмотр внутренней поверхности сосуда.
  • Лабораторные методы. Обязательно выполняется липидограмма крови, по результатам которой выявляется повышение уровня общего холестерина и триглицеридов, снижение показателя антиатерогенных ЛПВП. Для оценки риска тромбообразования изучается коагулограмма.

Лечение

Консервативная терапия

Лечение атеросклероза абдоминального отдела аорты уменьшает симптомы ишемии органов, восстанавливает магистрального кровотока. Терапия проводится в амбулаторных условиях, при прогрессировании болезни показана госпитализация. Обязательно назначается щадящая диета со сниженным количеством животных жиров, при остром развитии ишемии — парентеральное питание. Медикаментозное лечение предполагает прием таких препаратов, как:

  • Гиполипидемические средства. Основной класс лекарств, которые принимаются пожизненно и замедляют симптомы прогрессирования атеросклеротических изменений. Лечение проводится статинами, фибратами и секвестрантами желчных кислот. С хорошими результатами применяются полиненасыщенные жирные кислоты.
  • Антикоагулянты. Лекарства улучшают реологические свойства крови и предотвращают тромбообразование, что значительно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. Стационарное лечение включает введение препаратов низкомолекулярных гепаринов, для длительного приема подбирают медикаменты группы антиагрегантов.
  • Ангиопротекторы. Лекарственные средства эффективны для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровотока. Лечение ангиопротекторами предотвращает воспалительные и свободнорадикальные повреждения эндотелия сосудов.

В специализированных клиниках практикуют лечение атеросклероза брюшной аорты экстракорпоральными методами. Для уменьшения уровня холестерина в плазме крови рекомендован ЛПНП-аферез. Способ показан для радикальной терапии случаев заболевания, резистентных к медикаментозному воздействию. Чтобы снизить вероятность возникновения сердечно-сосудистых кризов назначают процедуру иммуносорбции липопротеинов.

Хирургическое лечение

В кардиохирургии используются как открытые операции на аорте, так и малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства. Стентирование сосуда производится для устранения ишемии нижней половины тела и нормализации гемодинамических показателей. Операция обеспечивает радикальное лечение осложненного атеросклероза. Инструментально подтвержденные симптомы аневризмы брюшной аорты служат показанием к резекции открытым способом с последующим протезированием.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятен в случаях, когда атеросклероз брюшной аорты обнаружен на ранней стадии и подобрано эффективное комплексное лечение. Для снижения риска осложнений пациенту назначают регулярные осмотры у кардиолога. При острой ишемии кишечника в результате атеросклероза питающих его сосудов прогноз зависит от своевременности медицинской помощи, поскольку в первые часы изменения носят обратимый характер.

Профилактика предусматривает ликвидацию факторов риска, которые относятся к управляемым. Для нормализации липидного профиля крови рекомендованы специальная диета, снижение массы тела и посильная физическая активность. Если сочетаются симптомы атеросклероза и артериальной гипертензии, для достижения целевого уровня АД применяют гипотензивные препараты. Проводится лечение для коррекции гипергликемии и других проявлений метаболического синдрома.

Как лечить атеросклероз аорты

Аорта и ее ветви нечасто подвергаются атеросклерозу. Преимущественно поражается дуга и нисходящий отдел. В группе риска пациенты с сахарным диабетом, ожирением, гипотериозом, гипертонией, болезнями, при которых повышается проницаемость стенок сосудов. К нарушению регуляции приводят стрессы, фактор риска – наследственная гиперлипопротеидемия. Атеросклероз обязательно нужно лечить, причем терапию нужно начинать как можно раньше, пока последствия еще обратимы.

Как развивается атеросклероз аорты

На начальном этапе на стенках аорты и ее крупных ветвей образуются липидные пятна, по мере увеличения в размерах сливающиеся в полосы. Со временем разрастается соединительная ткань, образуются фиброзные бляшки. Из-за отложения солей происходит их кальцинирование. При осложненной бляшке на стенках образуется тромб, резко ограничивающий кровоток. Значительное сужение просвета называется стенозом, кровоток по такому сосуду резко ухудшается. Закупорка (полное перекрытие) просвета называют окклюзией. Кровь не поступает через пораженный сосуд, ткани испытывают гипоксию. Еще одно осложнение атеросклероза: отрыв частей бляшки и транспортирование в мелкие сосуды.

Перед тем как лечить атеросклероз аорты сердца, выявляются модифицируемые и немодифицируемые факторы. Прогноз существенно улучшается, если держать сопутствующие болезни под контролем и отказаться от вредных привычек.

Необратимые неуправляемые факторы:

  • Мужской пол.
  • Пожилой возраст.
  • Семейный анамнез.

Обратимые и частично управляемые факторы:

  • Повышенное давление.
  • Высокий вес.
  • Курение.
  • Высокий уровень плохого холестерина (ЛПНП), триглицеридов, низкий уровень ЛПВП.
  • Хронический психоэмоциональный стресс.
  • Гипергликемия.
  • Пассивный образ жизни.

При наличии нескольких неблагоприятных факторов атеросклероз прогрессирует быстрее, вызывая расслоение, аневризму и прорыв стенок. Поражение коронарных артерий может привести к инфаркту и инсульту, блокирование узких сосудов — к атеросклерозу нижних конечностей. В запущенных случаях не исключен летальный исход по причине гангрены или внутреннего кровотечения.

Симптомы

Липидные пятна появляются в артериях уже в детстве, занимая около 10% поверхности сосуда, но в раннем возрасте нет ярко выраженной симптоматики. Долгие годы атеросклероз протекает латентно, не проявляя себя. Признаки заболевания будут зависеть от того, какой отдел поражен.

Симптомы атеросклероза грудного отдела и дуги аорты:

  • Ощущение сдавливания в груди, жжение, отдача в спину между лопаток, руки, верх живота, шею. Усиление признаков при физических нагрузках и стрессе.
  • Характер боли чаще всего постоянный, а не приступообразный, как при стенокардии. Из-за сходства симптомов атеросклероз можно спутать с невралгией.
  • Боли могут уменьшаться, но обычно не исчезают окончательно.
  • Возможно онемение верхних конечностей.
  • Затрудненное глотание, изменение голоса, если аорта значительно расширена.
  • Возможны обмороки, головокружения.

Атеросклероз дуги аорты лечить нужно обязательно, в отсутствие лечения возможно серьезное поражение сердца: из-за нарушения кровотока орган недостаточно снабжается питательными веществами, возникают аритмии.

Признаки атеросклероза брюшной аорты:

  • Пульсация в животе.
  • Нарушение пищеварительной функции.
  • Поражение нижних конечностей: холод в ногах, перемежающаяся хромота, онемение, возможно образование язв на стопах.
  • Эректильная дисфункция у мужчин.

Поражение аорты можно принять за другие заболевания и сделать неверный вывод о неопасности проблемы. Напомним, что атеросклероз далеко не безобиден и может привести к необратимым последствиям, инвалидности и даже смерти. Но ранняя диагностика и своевременное лечение улучшают прогноз.

Диагностика

Перед тем как лечить атеросклероз сосудов аорты, врачи проводят диагностику. Для выявления атеросклероза аорты проводятся следующие исследования:

  • Рентгенография.
  • Рентген с контрастом.
  • Дуплексное ультразвуковое сканирование.
  • КТ или МРТ.
  • Ангиография.
  • Лабораторное исследование крови.

Терапию назначают по результатам диагностики. Лечение не обязательно включает курсовой прием лекарств или операции. Возможно немедикаментозное лечение с помощью модификации диеты и поведения.

Атеросклероз: как лечить

Независимо от того, какой отдел поражен, необходимо ограничить продукты с вредным холестерином, стимулировать очищение организма от продуктов распада липидов, избавиться от воспаления. Пациентам с умеренным риском показана антиатеросклеротическая диета, увеличение физических нагрузок, отказ от табака и спиртосодержащих напитков.

Если уровень липидов остается высоким после коррекции образа жизни, назначают медикаментозное лечение: гиполипидемические препараты, комбинированную терапию. Если медикаментозная терапия недостаточно эффективна, прибегают к хирургическим методам, преимущественно малотравматичным эндоваскулярным методикам без разрезов.

В Чеховском сосудистом центре проводятся следующие виды операций:

  • Коронарная ангиография. Метод позволяет расширить просвет сосуда и восстановить кровоток. В сосуд через прокол вводят баллон, который раздувается под давлением и сдавливает холестериновую бляшку. патологически измененных артерий путем установки стента — сетчатой конструкции, которая поддерживает стенки сосудов.
  • Шунтирование. Если восстановить поврежденный участок невозможно, пациенту имплантируют шунт для создания обходного пути.
  • Комплексное лечение атеросклероза: ангиопластика и стентирование почечных, бедренных, коронарных артерий, сужение сонных артерий.

Жители Москвы и Московской области могут получить квалифицированную медицинскую помощь в Чеховском сосудистом центре. Вы можете прийти к нам как за консультацией, так и записаться на диагностику или операцию, если ее вам назначил лечащий врач. Звоните нам, чтобы узнать больше о лечении атеросклероза.

Атеросклероз грудной аорты

Атеросклероз грудной аорты — это хроническое системное заболевание, которое характеризуется отложением липидных бляшек на участке аорты, расположенном в грудной полости. Патология клинически проявляется болями в грудной клетке некоронарного происхождения, парестезиями верхних конечностей, головокружениями и обмороками. Для диагностики применяют рентгенографию ОГП, КТ грудной аорты, УЗИ, селективную ангиографию. Лечение предполагает модификацию образа жизни, назначение гиполипидемических и антиагрегантных препаратов. При прогрессирующем атеросклерозе рекомендованы экстракорпоральные или оперативные методы лечения.

МКБ-10

Атеросклероз грудной аортыМакропрепарат аорты. Тромбоз аорты на фоне атеросклероза.

Общие сведения

Атеросклероз — самое распространенное кардиологическое заболевание, на долю которого приходится около 90% смертей от сердечно-сосудистых причин. Поражение грудной части аорты и отходящих от него артерий встречается у 40% пациентов с атеросклерозом. В последние годы наметилась тенденция к «омоложению» болезни: первые клинические и морфологические нарушения зачастую возникают в возрасте 45-50 лет. Патология чаще поражает мужчин, у женщин уровень заболеваемости повышается после наступления менопаузы.

Атеросклероз грудной аорты

Причины

Атеросклеротические изменения грудной аорты, как и другие формы атеросклероза, имеют полиэтиологическое происхождение. Развитию болезни способствует ряд независимых причин, при сочетании нескольких из них риск атеросклероза возрастает в 2-4 раза. В современной кардиологии существует разные теории, объясняющие процесс формирования липидных бляшек:

  • Рецепторная теория. В основе обменных нарушений лежит дислипидемия, характеризующаяся повышением ЛПНП и холестерина. Она способствует накоплению липидов в цитоплазме клеток внутренней оболочки артерий — образуются «пенистые» клетки. Дислипидемия чаще всего возникает на фоне ожирения.
  • Тромбогенная теория. Атеросклеротическая бляшка намного быстрее формируется в участке сосуда, где расположен пристеночный или интрамуральный тромб. Тромбообразование наблюдается как реакция на локальное воспаление артерий, так и в результате системных сдвигов в свертывающей способности крови.
  • Гемодинамическая теория. Артериальная гипертензия — основная причина раннего начала атеросклеротических изменений грудной аорты. Риск появления атеросклероза увеличивается при длительном гипертоническом анамнезе и отсутствии медикаментозного контроля артериального давления.
  • Нервно-метаболическая теория. Частые стрессовые и конфликтные ситуации вызывают нарушения нейроэндокринной регуляции, которые негативно влияют на жировой обмен. Ситуация усугубляется при расстройствах вегетативной иннервации сосудов.

Фактор риска

Вероятность заболеваемости атеросклерозом возрастает при наличии факторов риска. К необратимым предрасполагающим факторам относят:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • наличие в семейном анамнезе случаев раннего начала заболевания.

Негативное влияние оказывает курение: никотин провоцирует сосудистые спазмы и снижает эластичность артерий. Риск атеросклеротических изменений в аорте у страдающих сахарным диабетом в 3-4 раза выше, чем в популяции. Появлению атеросклероза способствует гипотиреоз.

Патогенез

Атеросклеротическая бляшка проходит 3 стадии формирования. На первой стадии атеросклероза появляются липидные полоски и пятна, которые не выступают в просвет аорты и не вызывают клинических симптомов. Под действием факторов риска болезнь переходит во вторую стадию — образование фиброзной бляшки. В участках скопления липидов разрастается соединительная ткань, и бляшка перекрывает часть сосудистого просвета.

Наиболее опасна третья стадия атеросклероза, когда формируется осложненная (нестабильная) бляшка. Происходит резкое увеличение содержания липидов, покрышка и фиброзная капсула образования истончаются. Сохраняется высокий риск эмболии более мелких сосудов детритом, вышедшим из бляшки в аортальный просвет. Поврежденная поверхность атероматозной язвы становится основой для тромбообразования. На отдаленных этапах болезни наступает кальциноз грудной аорты.

Симптомы

Основным проявлением аортального атеросклероза является аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной. Болевые ощущения возникают без видимой причины, не связаны с физической нагрузкой. Боль продолжается от нескольких часов до нескольких дней, периодически усиливается или ослабевает, но не исчезает полностью. Типична иррадиация болевого синдрома в шею, спину или верхние отделы живота.

У 5-10% больных наблюдается атипичный болевой синдром, когда неприятные ощущения изначально локализованы в спине или по боковым сторонам грудной клетки. Часто беспокоят парестезии кожи рук — ощущения ползания мурашек, покалывания или небольшого жжения. При длительном течении атеросклероза грудного отдела аорты отмечается охриплость голоса, беспокоят затруднения при проглатывании твердой пищи.

При поражении атеросклерозом начальных отделов аорты бывают приступы головокружения и обмороки. Самочувствие ухудшается при резких поворотах и наклонах головы. Характерны проявления дислипидемии — ксантомы и ксантелазмы. Они выглядят как небольшие бледно-желтые образования, располагаются преимущественно на верхнем веке. Пожилые пациенты замечают сероватую полоску по краю радужки глаза (корнеальная дуга).

Осложнения

Длительно нелеченый атеросклероз приводит к дегенеративным изменениям в грудной аорте. У 25% больных со временем формируется аневризма аорты — патологическое расширение сосуда более, чем на ½ от нормы. При этом нарушается работы других органов грудной полости, которые сдавливаются расширенным и уплотненным сосудом. Грозное осложнение — расслаивающая аневризма аорты, которая в 80% случаев заканчивается летально.

Атеросклероз аорты постепенно распространяется на артериальные сосуды, отходящие от нее. Типично поражение подключичных и сонных артерий. Снижается кровоснабжение головы, шеи и верхних конечностей. Из-за хронической гипоксии головного мозга возникает энцефалопатия. При повреждении или разрывы атероматозной бляшки есть вероятность эмболии коронарных сосудов с развитием инфаркта.

Диагностика

Обследованием пациента с подозрением на атеросклероз аорты занимается терапевт-кардиолог, для исключения других причин торакальной боли могут привлекать сосудистого хирурга или пульмонолога. Типичные физикальные данные: расширение зоны притупления перкуторного звука над проекцией аорты, изменение силы и характеристики сердечных тонов, появление патологических шумов. Для постановки диагноза необходимы лабораторные и инструментальные методы:

  • Рентгенологические исследования. На стандартной рентгенограмме ОГК обнаруживают расширение поперечника грудной аорты, участки отложения солей кальция. При рентгеноскопии видна усиленная пульсация. КТ позволяет обнаружить морфологические изменения аорты.
  • УЗИ. Двухмерное ультразвуковое исследование грудной аорты показывает утолщение и уплотнение ее стенок, области кальциноза. При детальном осмотре видны неровности внутреннего контура и наличие атеросклеротических бляшек.
  • Аортография. Селективная ангиография — наиболее информативный метод для распознавания атеросклеротического процесса в аорте. Исследование с контрастом помогает выявить даже незначительные изменения сосудистой стенки. Инвазивная диагностика в основном применяется на этапе подготовки к хирургической операции.
  • Лабораторные анализы. Для верификации диагноза атеросклероза назначают липидный профиль. Характерно повышение в сыворотке крови общего холестерина и атерогенных липидов ЛПНП. Измеряется уровень гомоцистеина как независимого фактора риска сердечно-сосудистых поражений.

Лечение атеросклероза грудной аорты

Консервативная терапия

До начала медикаментозной терапии всем больным рекомендуют антиатеросклеротическую диету, которая предусматривает сокращение животных жиров в рационе и ограничение потребления соли. Показаны дозированные физические нагрузки и нормализация массы тела. Для замедления прогрессирования атеросклероза применяется несколько групп лекарственных препаратов:

  • Статины. Являются основными в лечении атеросклероза. Имеют мощную доказательную базу, снижают вероятность смерти от болезней сердца и сосудов на 40%. Статины не оказывают влияния на другие виды обмена, поэтому могут приниматься при сопутствующем сахарном диабете.
  • Фибраты. Этот класс гиполипидемических препаратов эффективно снижает уровень ЛПНП, увеличивает количество антиатерогенных ЛПВП. Лекарства также обладают антитромботическим, антиоксидантым и противовоспалительным эффектом.
  • Другие гиполипидемические средства. Для усиления фармакологического действия фибратов и статинов в терапии атеросклероза используют секвестранты желчных кислот и ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике. Современная группа медикаментов — препараты омега-3 кислот, которые нормализуют липидный обмен.
  • Антиагреганты. Производные ацетилсалициловой кислоты и тиенопиридины назначаются на длительный срок или пожизненно для профилактики тромбоза и других грозных осложнений атеросклероза. Препараты нормализуют реологические свойства крови.

При недостаточной эффективности консервативного лечения прибегают к экстракорпоральным методам. В большинстве клиник проводят процедуру ЛНП-афереза, который помогает очистить кровь от избыточного количества атерогенных фракций липидов. Инновационный вариант терапии атеросклероза — иммуносорбция липопротеинов, которая снижает риск смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Хирургическое лечение

При локальных поражениях аортальной стенки целесообразно выполнить эндартерэктомию. Методика предполагает удаление липидной бляшки вместе с измененной интимой сосуда для восстановления гемодинамики. Для расширения просвета грудной аорты также применяют эндоваскулярные вмешательства — постановку стента или чрескожную транслюминальную ангиопластику.

Прогноз и профилактика

При раннем выявлении атеросклероза и правильном подборе комплексной гиполипидемической терапии прогноз благоприятный. Прогрессирование заболевания замедляется, клинические проявления исчезают. При использовании современных экстракорпоральных и хирургических методик улучшение наблюдается даже у больных с запущенными поражениями грудной аорты. Первичная профилактика направлена на ослабление или устранение факторов риска.

2. Клинические рекомендации по диагностике и лечению заболеваний аорты// Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — №11(1). − 2018.

Кальциноз коронарных артерий

Кальциноз коронарных артерий — это отложение солей кальция в стенке сосудов, которые приносят артериальную кровь к миокарду. Болезнь длительное время характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления (боль в сердце, слабость, головокружения) возникают спустя несколько лет от начала кальцификации. Для диагностики коронарного кальциноза назначают инструментальные методики визуализации: электронно-лучевую и мультиспиральную КТ, внутрикоронарное УЗИ, коронарографию. Лечебные мероприятия включают терапию основного заболевания, коронарное стентирование, прием статинов и гормональных препаратов.

МКБ-10

Кальциноз коронарных артерийКальциноз коронарных артерийКомпьютерная томография. Стрелка указывает на крупную кальцифицированную бляшку в коронарной артерии

Общие сведения

Кальциноз коронарных (венечных) артерий — независимый фактор риска развития острого коронарного синдрома. Точная распространенность этого состояния неизвестна. По данным выборочных исследований доказано, что среди здоровых женщин в возрасте после 40 лет кальциноз сосудов сердца встречается в 11,2% случаев. Среди мужчин распространенность патологии выше. Коронарный кальциноз часто сочетается с кальцинозом аорты и артерий внутренних органов.

Кальциноз коронарных артерий

Причины

В современной кардиологии ведутся дискуссии по поводу этиологических факторов кальциноза. Установлено, что отложение кальциевых солей может начинаться у людей молодого возраста (20-30 лет), не имеющих никаких сердечно-сосудистых болезней. Причины подобных бессимптомных изменений не установлены. У пациентов среднего и старшего возраста кальцификацию артерий связывают с атеросклеротическими изменениями сосудов.

Факторы риска

Среди факторов риска кальциноза выделяют необратимые и обратимые. К необратимым относят мужской пол, пожилой возраст и наличие в семье случаев сердечно-сосудистой патологии. Среди обратимых (управляемых) выделяют дислипидемию, воспалительные изменения сосудистой стенки, несбалансированное питание с дефицитом нутриентов. Гиповитаминоз Д считается одним из основных управляемых факторов, поскольку при недостатке холекальциферола нарушаются процессы кальциевого обмена.

Патогенез

Ученые считают, что кальциноз коронарных артерий — активный и обратимый процесс, который по механизму развития схож с реакциями костеобразования. Основную роль в отложении кальциевых солей в сосудах играют белки костного матрикса, которые по направленности действия подразделяются на 2 группы: ингибиторы и индукторы кальцификации. Эти протеины находятся в костной ткани, стенках артерий, липидных бляшках.

К индукторам кальциноза относят костную щелочную фосфатазу и костные метаболические белки. Они повышают концентрацию кальция, других минеральных соединений в интиме коронарных артерий, усиливают локальный воспалительный процесс. Среди ингибиторов кальцификации выделяют остеопонтин, остеопротегерин и фетуин-А. Кальциноз артерий провоцируется нарушением равновесия между этими группами регуляторных белков.

Симптомы

Кальциноз сосудов продолжительное время протекает бессимптомно. Клинические признаки кальцификации возникают в случае обширного поражения коронарных артерий, сопровождающегося ишемией миокарда. Симптомы также появляются при присоединении других сердечно-сосудистых заболеваний. Типичный возраст манифестации симптоматики — 45-50 лет. Патогномоничных признаков кальциноза коронарных сосудов не существует.

Чаще всего больные испытывают различные по характеру боли в прекардиальной области — ноющие, колющие, сжимающие. Болевой синдром провоцируется физической нагрузкой, сильными эмоциональными переживаниями. Реже боли ощущаются покое. Длительность болевых ощущений составляет от нескольких минут до часов и даже дней. Иногда больные описывают свои симптомы как давление и дискомфорт за грудиной.

Отмечаются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При одновременном поражении других артерий беспокоит головокружение, снижается память — это последствия хронической гипоксии мозга. Кальциноз коронарных артерий зачастую сочетается со сниженной плотностью костной ткани и остеопорозом. Это обуславливает дополнительные проявления: беспричинные боли в костях и суставах, снижение физической активности.

Кальциноз коронарных артерий

Осложнения

Кальциноз венечных артерий — предиктор развития сердечно-сосудистых кризов. В ходе наблюдений обнаружено, что влияние кальцификации сосудов наиболее заметно у больных со средним риском инфаркта по шкале SCORE. Согласно исследованиям, около 20% пациентов после обнаружения кальциевых бляшек в сосудах переводятся в группу высокого и очень высокого риска. У таких людей риск смерти от сердечных причин увеличивается до 10% и больше.

Кальцификация атеросклеротических бляшек значительно повышает вероятность их разрыва под давлением крови. Покрышка бляшки в месте ее соединения с нормальной стенкой артерии становится очень тонкой и уязвимой. При нарушениях целостности бляшки липидные конгломераты могут закупоривать просвет одной из коронарных артерий, что приводит к некрозу участка миокарда.

Диагностика

Стандартный физикальный осмотр с аускультацией сердца малоинформативен для выявления коронарного кальциноза. В начале обследования врач-кардиолог назначает общеклинические анализы крови и мочи для быстрого скрининга состояния организма, исключения воспалительных заболеваний и патологий системы кроветворения. Диагностика кальциноза венечных артерий включает следующие методы:

  • Внутрикоронарное УЗИ. Ультразвуковое исследование с использованием коронарных катетеров — наиболее информативный метод обнаружения кальцинатов в стенках артерий. Специфичность диагностики составляет 100%, а чувствительность — 90%. Инвазивная сонография проводится только в специализированных кардиологических центрах.
  • Коронарография. Классический инвазивный метод, который выполняется для визуализации внутренней поверхности коронарных сосудов. Исследование помогает выявить наличие бляшек на стенках или в просвете сосудов, но при коронарографии нельзя предположить их плотность и химический состав.
  • Электронно-лучевая КТ. Методика помогает быстро, практически в режиме реального времени оценить состояние коронарных артерий и обнаружить признаки кальциноза. Для вычисления кальциевого индекса (КИ) более информативна мультиспиральная томография. При подсчете КИ берут во внимание площадь поражения артерии и плотность кальцината.
  • Лабораторные методы. Обязательно производится биохимический анализ для определения уровня сывороточного кальция. О патологии говорят при повышении показателя до 2,75 ммоль/л и более. Для исключения воспалений и некроза сердечной мышцы измеряют стандартные миокардиальные маркеры — миоглобин, тропонин, КФК.

Компьютерная томография. Стрелка указывает на крупную кальцифицированную бляшку в коронарной артерии

Лечение кальциноза коронарных артерий

Консервативная терапия

Учитывая неясные этиопатогенетические механизмы развития заболевания, возникают трудности с подбором медикаментозного лечения. Зачастую кальциноз диагностируется на этапе присоединения других кардиологических болезней, поэтому терапия подбирается с учетом полного диагноза. В зависимости от степени поражения сердца назначают антиангинальные, гиполипидемические, антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение

Для устранения крупных кальцификатов применяются методы интервенционной кардиологии — малоинвазивные хирургические вмешательства. Наилучшие результаты показывает коронарное стентирование — расширение просвета пораженной артерии с помощью специальных сетчатых имплантов. Методика отличается коротким реабилитационным периодом и минимальной травматичностью.

Экспериментальное лечение

Хотя утвержденных кардиологических протоколов лечения кальциноза коронарных артерий пока нет, но в медицинской литературе опубликованы результаты многочисленных исследований этой проблемы. Существует теория об эффективности статинов для уменьшения объема кальцинированных бляшек. Эта гипотеза получила подтверждение в двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях.

Женщинам после 50 лет с выявленным венечным кальцинозом рекомендованы препараты эстрогенов. Половые гормоны оказывают кардиопротективное действие, нормализуют кальциевый обмен и предотвращают дальнейшее повреждение коронарных сосудов. Активно обсуждается эффективность растительных и витаминных препаратов для улучшения метаболизма миокарда.

Прогноз и профилактика

Коронарный атеросклероз не опасен для пациентов, у которых нет других факторов риска, поэтому в подобных случаях прогноз обычно благоприятен. Благодаря методам малоинвазивной кардиохирургии удается устранить участки кальциноза и улучшить прогноз у страдающих сочетанными поражениями сердечно-сосудистой системы. Меры профилактики идентичны таковым, что применяются для предотвращения атеросклероза, другой кардиососудистой патологии.

1. Кальциноз коронарных артерий — современное состояние проблемы/ В.Б. Симоненко, А.Ю. Екимовских, И.В. Долбин// Клиническая медицина. — 2013.

2. Коронарный кальциноз как фактор риска развития инфаркта миокарда: случай из практики/ Ф.Д. Ахматова, З.Ю. Курбатова, Л.С. Аронов, С.Х. Галачиева и др.// Вестник РГМУ. — 2013.

3. Особенности эндоваскулярного лечения кальцинированных поражений коронарных артерий/ А.М. Бабунашвили, Д.С. Карташов// Материалы ХХ Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. — 2014.

4. Кальциноз коронарный артерий и аорты у больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений и сниженной минеральной плотностью костной ткани/ З.Н. Бланкова, Н.С. Самсонова, И.В. Баринова, И.С. Федотенков// Кардиологический вестник. — 2018.

Кальцификация (кальциноз): причины, симптомы, лечение

Кальций – макроэлемент, относящийся к группе жизненно важных веществ. Участвует в мышечных сокращениях и обменных процессах, обеспечивает крепость костных структур.

Чрезмерное поступление минерала с продуктами питания или нарушение метаболизма приводят к кальцификации. Это патологическое состояние, характеризующееся отложением кальция в головном мозге, сердце, кровеносных сосудах, связочном аппарате, сухожилиях, почках.

Кальциноз протекает бессимптомно, клиническая картина возникает на поздних стадиях. Среди осложнений:

  • сердечная и дыхательная недостаточность,
  • желче- или мочекаменная болезнь,
  • ограничение подвижности конечностей,
  • судороги,
  • кома.

Классификация

Выделяют три типа кальцификации:

  1. Дистрофическая. Реакция на гибель органов, некроз мягких тканей, перелом костей, вживление медицинских устройств (имплантаты, водители ритма, протезы).
  2. Метастатическая. На фоне патологии кишечника, почечной недостаточности или других тяжелых заболеваний возникает дисбаланс микро- и макроэлементов (фосфора, магния)
  3. Опухолевая. Вокруг суставов и сухожилий формируются шаровидные плотные образования. Механизм не уточнен.

По распространенности кальциноз подразделяют на локальный (поражение одного органа) и системный (диффузное отложение солей).

Причины

Основной провоцирующий фактор кальцификации – нарушение метаболизма (усвоения, транспортировки, хранения, выведения минерала). Это обусловлено:

  • эндокринными нарушениями (патология щитовидной и паращитовидной железы);
  • болезнями почек (острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит);
  • аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия);
  • ферментная недостаточность печени, кишечника, панкреас (гепатит, цирроз, мальабсорбция, дисбиоз, дисбактериоз).

Дефицит магния, гипервитаминоз, интоксикация лекарственными препаратами (кальций-Д3) сопровождаются отложением минерала.

Локальные формы диагностируют при кистах, доброкачественных и раковых опухолях отдельного органа, дистрофии тканей.

Следы вещества обнаруживают в убитых бактериях и гельминтах, имплантатах, протезах, атеросклеротической бляшке.

Атерокальциноз стенки артерий

Атерокальциноз стенки артерий

Проявления

Начальные стадии кальцификации отличаются бессимптомной или вялотекущей клиникой. Отдельные формы диагностируют на основании ярко выраженной симптоматики.

Системный кальциноз, поражение дермы сопровождается образованием пузырьков. Структура и цвет зоны не изменены. Прогрессируя, конгломераты разрастаются, уплотняются, сменяют окрас. Формируются свищи – раневой канал с выходом наружу. Возможно выделение слизи, гноя, крови.

Отложения обнаруживают на профилактических осмотрах, выполняя панорамные снимки зубов, челюстей, рентгенографию органов грудной клетки. Скопление элемента сопровождается развитием недостаточности органа.

Кальцификация имплантата

Поражение кальцинозом сердечно-сосудистой системы проявляется болями за грудиной, одышкой при физической нагрузке, перепадами артериального давления, чувством холода в руках и ногах.

Повреждение почек диагностируют на основании изменения цвета и количества выделяемой за сутки мочи, синдрома интоксикации (слабость, вялость, сонливость). Кожа наощупь дряблая, сухая (по типу «папирусной бумаги»). Дисфункция желудочно-кишечного тракта сопровождается диспепсией (тошнота, рвота, изжога), болями в животе, тяжестью после еды, запорами.

Клиника кальцификации головного мозга: шаткая походка, головокружение, дезориентация в месте и пространстве, снижение остроты зрения, головные боли, потери сознания, кома, летаргия. Пациент отмечает общую слабость, упадок сил, трудности с концентрацией внимания и запоминанием новой информации, потерю веса.

Кальцификация коронарных артерий

Кальцификация коронарных артерий

Диагностика

Для уточнения характера и распространенности патологических изменений назначают:

  • рентгенографию;
  • УЗИ сердца с допллером;
  • Компьютерная томография с контрастированием;
  • Магнитно-резонансная томография;
  • Электрокардиограмма.

Для установления причины заболевания обследование дополняют общим и биохимическим анализом крови. Определяют концентрацию электролитов (натрия, калия, хлора), макроэлементов (ионизированная форма кальция, фосфора, магния). Поражение почек диагностируется на основании общего анализа мочи, посева на флору и чувствительность к антибиотикам, креатинина, мочевины, суточного диуреза.

Исключить рак позволяет биопсия. Это прижизненное взятие биологического материала для изучения клеточного состава. Она помогает верифицировать характер опухоли (доброкачественный, метастатический, злокачественный).

Лечение

Инфекции и воспаление купируют курсом антибиотиков и НПВС.

Улучшают усвоение кальция магний – естественный антагонист элемента. Адекватное потребление с пищей и лекарственными средствами способствует растворению конгломератов. Ускоряют выведение диуретики.

В обмене минерала участвует витамин D (агонист). Поэтому пациентам рекомендуют соблюдать диету. Воздержаться от рыбы жирных сортов, молочной продукции, яиц, зелени и орехов.

В тяжелых и запущенных случаях показано оперативное вмешательство. Выбор зависит от объема и места поражения.

Беременность и кальцификация

Диагностируется в третьем триместре. Это вариант нормы, что обусловлено физиологическими изменениями плаценты.

В I-II патологии приводит к невынашиванию, выкидышам, гибели плода, что связано с инфекциями, нарушениями обмена веществ.

Возрастает риск родовых травм матери и ребенка при недостаточном поступлении минерала.

Профилактика

Следует сбалансировать рацион питания, воздержаться от алкоголя и курения, нормализовать режим дня и отдыха. Обеспечить адекватное потребление макро- и микронутриентов.

Пациентам с болезнями почек, сердца, легких, эндокринопатиями требуется 1-2 раза в год проходить профилактические осмотры. Лечение сопутствующих патологий должно проходить под контролем лечащего врача.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.