Главная » Статьи » Что такое инсулинорезистентность простыми словами симптомы

Что такое инсулинорезистентность простыми словами симптомы

Инсулинорезистентность

Изменения со стороны метаболического ответа на одну из разновидностей инсулина называется инсулинорезистентностью. Патология приводит к повышенной концентрации гормона в крови по сравнению с реальными показателями глюкозы. Заболевание встречается у 15% мужчин и 10% женщин (здоровых), при сахарном диабете соотношение равно 78 и 84%.

Первоисточники развития патологии

Снижения реактивности тканей по отношению к гормону провоцируется рядом факторов:

возрастом и присущими ему изменениями;

периодом вынашивания младенца;

резким увеличением массы тела;

инфекциями, болезнями эндокринного отдела и пр.

Частые источники инсулинорезистентности представлены:

Избытком сахара – активная выработка инсулина провоцируется сладкими продуктами. В результате чувствительность к нему снижается на клеточном уровне, а объем глюкозы остается на высоком уровне.

Ожирением – в жировых тканях вырабатываются вещества, влияющие на показатели восприимчивости клеток. Лишний вес становится причиной нарушения взаимодействия гормональных веществ с рецепторами, что приводит к неверной транспортировке глюкозы на клеточном уровне.

Генетической предрасположенностью – наследственные заболевания играют большую роль в проблеме. Нарушения в углеводном обмене регистрируются у пациентов, в чьей семье были люди с ожирением, гипертонией, сахарным диабетом.

Основные патологические механизмы развития заболевания представлены:

повышенными показателями свободных жирных кислот;

воспалительными процессами в жировых тканях и гипергликемией хронического течения4

окислительным метаболическим стрессом;

нарушениями митохондриальной функциональности.

Развитие инсулинорезистентности обусловлено утратой отдельных тканей воспринимать гормон.

Разновидности болезни

Специалисты делят инсулинорезистентность на четыре основные подвида:

Физиологический – относится к адаптационным механизмам, отвечает за освобождение поступающей энергии. Отклонение часто встречается в подростковом и пожилом возрасте, при беременности, ночью (во сне) и при излишнем увлечении жирными блюдами.

Метаболический – регистрируется при нарушениях обмена веществ. Состояние присутствует при сахарном диабете, длительном голодании, алкогольном отравлении, ожирении любой степени.

Патологический неэндокринный – развивается при гипертонии, циррозах печени, ожогах, заражениях крови, после хирургических вмешательств. Используется для сохранения гомеостаза при болезнях и различных состояниях.

Клинические проявления

Специфической симптоматики при заболевании не существует, определение патологии проводится по сопутствующим признакам:

по абдоминальному ожирению, влияющему на работоспособность внутренних органов;

повышенным показателям АД с приступами цефалгии, головокружения, нарушениями ясности сознания, тахикардией, активной работой потовых желез;

состоянию слабости, необоснованной раздражительности, постоянной жажде или чувству голода — симптоматика связана с высоким уровнем сахара в кровотоке;

специфической окраске кожи – черному кератозу, проявляющемуся в шейной, подмышечной, грудной области, с шелушением и морщинами.

Инсулинорезистентность у женщин может проявляться симптоматикой гормонального дисбаланса, спровоцированного СПКЯ. Патология определяется по жирной себорее, угревой сыпи, нарушениям в менструальном цикле, активному росту волос на теле.

Присутствие патологии приводит к развитию сахарного диабета и ряда сердечно-сосудистых болезней. Нарушение циркуляции крови связано с неспособностью артериальных сосудов к расширению. На фоне ожирения, изменения активности свертывания и инсулинорезистентности начинает формироваться атеросклероз.

Терапевтические процедуры

Пациенты нуждаются в комплексном лечении, направленном на усиление инсулинового ответа со стороны тканей и нормализацию концентрации отдельных показателей, в список входит:

Терапия проходит при параллельном снижении массы тела и профилактике ожирения, предупреждения развития болезней сердца и сосудов, сахарного диабета. Лечение занимаются эндокринологи, диетологи, врач ЛФК.

Лекарственная терапия – медикаментозные средства используются для больных, чей ИМТ превышает 30 единиц, что является предрасположенностью к сердечно-сосудистым патологиям. Уменьшение веса и повышение уровня чувствительности клеток к инсулину проводится при помощи блокаторов альфа-глюкозидазы, тиазолидиндионов, бигуанидов.

Диетическое меню – предусматривает рацион с минимальным содержанием углеводов. Питание дробное, до 7 раз в сутки, с небольшими порциями. Схема предназначена для поддержки стабильных показателей глюкозы в кровотоке, равномерную выработку гормонов. Запрещается переходить на голодание.

Занятия спортом – физические упражнения, длительные пешие прогулки улучшают скорость транспортировки глюкозы, активизируют синтезирование гликогена. Занятия подбираются врачом с учетом наличия болезней сердца, сосудов, суставов. Начинаются тренировки от легкой разминки с гимнастикой, заканчиваются силовыми и кардиотренировками. Основное условие для ЛФК – регулярное посещение.

Борьба с инсулинорезистентностью должна проходить на начальных этапах развития патологического процесса. Запущенное заболевание приводит к болезням сердечно-сосудистого отдела, появлению сахарного диабета. Полное излечение последнего невозможно, заболевание характеризуется хроническим течением.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Разные лица инсулиновой резистентности

Художник В. Камаев

В последние годы многие развитые страны столкнулись с эпидемическим ростом сахарного диабета 2-го типа (далее просто «диабет»). По данным, приведенным в обзоре профессора Калифорнийского университета Джеролда Олефски (“Cell”, 2013, 152, 673–687, doi: 10.1016/j.cell.2013.01.041), этой формой диабета страдают более 300 миллионов человек во всем мире, из них 55 миллионов в Индии, 25 миллионов — в США и 80 миллионов в Китае, причем количество пациентов удваивается каждые 10–15 лет. Диабет второго типа развивается, когда некоторые ткани пациента малочувствительны к действию инсулина, то есть приобретают инсулинорезистентность. Этот недуг не следует путать с более редким диабетом 1-го типа (юношеским диабетом) — заболеванием, при котором иммунные клетки по неустановленной причине атакуют специализированные бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин, и разрушают их.

В результате поджелудочная железа не в состоянии синтезировать достаточное количество инсулина, и больные вынуждены регулярно его вводить. Любой диабет опасен тяжелейшими осложнениями: слепотой, нарушениями свертываемости крови, кровоснабжения конечностей, работы нервной и сердечно-сосудистой систем.

Пытаясь бороться с диабетом 2-го типа, врачи и исследователи обращают особое внимание на его грозный предвестник — инсулинорезистентность. Основная физиологическая функция инсулина заключается в том, чтобы обеспечивать поступление глюкозы из периферической крови в клетки (прежде всего мышечной и жировой ткани) и подавлять избыточную продукцию глюкозы в клетках печени. Эту задачу он выполняет, стимулируя экспрессию особых белков-транспортеров, которые перетаскивают глюкозу из периферической крови через клеточную мембрану внутрь клетки (рис. 1). В результате действия инсулина количество белков-транспортеров на мембране возрастает в 5–10 раз, а их содержание внутри клетки уменьшается на 50–60%.

Рис. 1. Инсулин регулирует поступление глюкозы в клетки, имеющие инсулиновые рецепторы. В этом процессе участвуют специальные белки-переносчики

Рис. 1. Инсулин регулирует поступление глюкозы в клетки, имеющие инсулиновые рецепторы. В этом процессе участвуют специальные белки-переносчики

Чувствительность клеток к инсулину зависит прежде всего от количества инсулиновых рецепторов и их активности. Так, жировые клетки и гепатоциты (клетки печени) содержат по 200–300 тысяч рецепторов, а моноциты и эритроциты — на порядок меньше. Количество рецепторов и их сродство (аффинность) к инсулину непостоянны: у здоровых людей они выше вечером и ночью, а утром ниже; возрастают при физических нагрузках, уменьшаются у пожилых людей. В норме инсулин также вызывает релаксацию гладкомышечной стенки сосудов за счет высвобождения оксида азота, однако и эта способность нарушена у пациентов с инсулинорезистентностью и ожирением.

Если восприимчивость периферических тканей к действию инсулина по какой-то причине снижена, у человека развивается компенсаторная гиперинсулинемия — его поджелудочная железа синтезирует и выделяет в кровь повышенное количество инсулина. Пока бета-клетки могут работать в авральном режиме и поддерживать в плазме крови уровень гормона, достаточный для преодоления инсулинорезистентности, у пациентов сохраняется нормальная концентрация сахара в крови. Однако резервы поджелудочной железы не безграничны, бета-клетки «выдыхаются», и тогда уровень сахара начинает расти.

Ситуация усугубляется тем, что при инсулинорезистентности неправильно работает печень. Обычно этот орган поддерживает необходимую концентрацию сахара, расщепляя гликоген или синтезируя глюкозу из веществ неуглеродной природы. Когда уровень инсулина возрастает, здоровая печень снижает продукцию глюкозы. А при инсулинорезистентности печень как ни в чем не бывало продолжает выбрасывать ее в кровь, что вызывает у голодного пациента гипергликемию.

Иными словами, когда бета-клетки утрачивают способность постоянно наращивать продукцию гормона, инсулинорезистентность перетекает в сахарный диабет 2-го типа, для которого характерны хроническая нехватка инсулина и, как следствие, повышенное содержание глюкозы в крови. Однако уровень сахара в крови — это только индикатор проблемы, суть которой заключается в том, что глюкоза не может попасть в клетки, они голодают и плохо выполняют свои функции.

Вопрос о причинах возникновения инсулинорезистентности остается открытым. Установлено, что она чаще развивается при избыточной массе тела и ожирении, у людей старше 45 лет, при недостаточной физической нагрузке, стрессе и повышенном артериальном давлении. Каким же образом ожирение содействует развитию инсулинорезистентности?

Ожирение и воспаление

Специалисты Национального института диабета США более 30 лет изучали индейцев племени пима, живущих в Аризоне и Мексике. Они установили, что половина всех взрослых индейцев, населяющих резервации на территории Аризоны, болеют диабетом и 95% из них страдают от ожирения, а у мексиканских пима это заболевание наблюдается редко, и ожирение им не свойственно, потому что они едят низкокалорийные продукты с высоким содержанием пищевой клетчатки и физически гораздо активнее, чем их заграничные единоплеменники. Исследователи пришли к выводу, что главный фактор риска в развитии диабета 2-го типа — ожирение. Причем риск возникновения ожирения можно снизить даже при наследственной предрасположенности к нему, если вести правильный образ жизни.

Читайте также:  Синусит симптомы и лечение

В последние десятилетия наблюдается эпидемический рост числа людей с избыточным весом (см.: Калория и ее история, «Химия и жизнь», 2013, № 2). Так, в США около 65% взрослых людей имеют лишний вес и около 32% страдают от ожирения. Как мы помним, ожирение часто сочетается с инсулинорезистентностью. Если масса человека превышает идеальную на 35–40%, то чувствительность к инсулину снижается более чем на 40%. Развитию инсулинорезистентности способствует и усиленный выход жирных кислот из адипоцитов (клеток жировой ткани) в кровь. Клинические исследования показали, что фармакологические ингибиторы липолиза (препараты, замедляющие расщепление жиров и тем самым снижающие уровень жирных кислот в крови) способны быстро вернуть пациентам с ожирением чувствительность к инсулину. Снижение веса также уменьшает поток жирных кислот и улучшает чувствительность к инсулину.

В организме существуют два основных способа энергетического обеспечения: «дневной» и «ночной». При «дневном» способе энергообеспечения главным источником энергии служит глюкоза и в меньшей степени — жир. При «ночном», напротив, организм черпает энергию в основном из жирных кислот, поступающих в кровь при расщеплении жировых отложений. По мнению ленинградского профессора-медика Владимира Михайловича Дильмана, при ожирении механизм суточного переключения энергетического гомеостаза нарушается, и организм переходит преимущественно на жировой путь обеспечения. Но почему это происходит?

Известно, что во взрослом организме количество жировых клеток постоянно. Накопление жира увеличивает объем адипоцита, что приводит к снижению плотности инсулиновых рецепторов на ее увеличенной поверхности, и чувствительность жировой ткани к действию инсулина падает. Однако если человек по-прежнему переедает, клетки вынужденно продолжают синтезировать жиры из тех излишков глюкозы, которые не могут быть «потрачены» в других органах. Поджелудочная железа отвечает на это дополнительным, компенсаторным увеличением продукции инсулина.

И всё же «накачка» адипоцитов жиром не может быть бесконечной. Когда жировая ткань перегружена, в ней нарастает гипоксия и часть адипоцитов погибает, вызывая воспаление. К очагу воспаления из костного мозга устремляются макрофаги. В норме жировая ткань содержит не более 5% макрофагов, но при ожирении их доля увеличивается до 50%. При этом макрофаги активируются и секретируют воспалительные цитокины — небольшие пептидные молекулы, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа, — в частности, фактор некроза опухоли TNF-α (запомним эту аббревиатуру, она нам еще понадобится) и интерлейкин-6. Эти цитокины, в свою очередь, поддерживают инсулинорезистентность как в адипоцитах, так и в клетках печени и мышц (рис. 2).

Рис. 2. Ожирение приводит к развитию хронического воспаления и снижает чувствительность к действию инсулина не только в самой жировой ткани, но и в мышцах и печени

Рис. 2. Ожирение приводит к развитию хронического воспаления и снижает чувствительность к действию инсулина не только в самой жировой ткани, но и в мышцах и печени

Как установили американские исследователи под руководством профессора Стивена Гринспуна, директора клиники при Гарвардской медицинской школе (Бостон, США), нейтрализация провоспалительного TNF-α улучшает чувствительность к инсулину при ожирении (“Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism”, 2011, 96: E146–E150). Это открытие позволило предположить, что при ожирении жировая ткань становится источником хронической активации воспаления, способного поддерживать инсулинорезистентность (рис. 2, 3). Механизмы такой активации местного и системного воспаления интенсивно изучают.

Однако воспаление — это не болезнь, а нормальная реакция организма, в частности, на бактериальную инфекцию. Цель воспаления — уничтожить бактерии с помощью цитотоксической реакции «респираторного», или «кислородного взрыва». Такое название она получила потому, что клетки-фагоциты, захватившие бактерии или продукты их распада, резко (взрывообразно) увеличивают потребление кислорода и глюкозы, которые участвуют в образовании высокоактивных радикалов, обладающих антибактериальной активностью. Реакция достигает максимума уже через 50–120 секунд после начала фагоцитоза. Для осуществления реакции «респираторного взрыва» необходима быстрая доставка большого количества глюкозы к активированным фагоцитам. Можно предположить, что такой направленный поток глюкозы обеспечивается с помощью физиологического механизма инсулинорезистентности, который временно ограничивает приток глюкозы в мышцы и жировые клетки, направляя ее главным образом в нейтрофилы и макрофаги (рис. 3).

Рис. 3. Рак, ожирение и ответ фагоцитов на бактериальную инфекцию сопровождаются воспалением, а воспаление поддерживает инсулинорезистентность

Рис. 3. Рак, ожирение и ответ фагоцитов на бактериальную инфекцию сопровождаются воспалением, а воспаление поддерживает инсулинорезистентность

Оказалось, что инсулинорезистентность регулирует потоки глюкозы и в других адаптационных ситуациях, во время беременности например.

Беременность и рост опухолей

Глюкоза — основной источник энергии для матери и плода. По мере роста плоду нужно всё больше глюкозы, причем ее потребление во второй половине беременности опережает ее доступность. Поэтому в норме уровень глюкозы в крови плода примерно на 10–20 мг/100 мл (0,6–1,1 ммоль/л) ниже, чем у матери. (Физиологическая норма для беременной женщины — 3,3–6,6 ммоль/л.) Обращает на себя внимание тот факт, что в период максимального роста плода у всех беременных развивается физиологическая инсулинорезистентность, с помощью которой, вероятно, потоки глюкозы и перенаправляются от органов матери к растущему плоду. Этот эффект регулирует плацента — основной источник секреции TNF-α во время беременности, особенно во второй ее половине. Примерно 94% плацентарного TNF-α высвобождается в кровоток матери, и только 6% — в кровоток плода. Таким образом, высокий уровень TNF-α обеспечивает инсулинорезистенность материнских тканей.

После родов его концентрация резко и быстро снижается, и параллельно восстанавливается чувствительность к инсулину. Однако у беременных с избыточной массой тела содержание TNF-α значительно выше, чем у беременных с нормальным весом. У чрезмерно полных женщин беременность часто протекает с осложнениями, и после родов чувствительность к инсулину не только не восстанавливается, но и возрастает риск развития диабета. Однако при правильном течении беременности адаптивная инсулинорезистентность помогает нормальному росту плода.

Эмбриональные ткани по изоферментному и антигенному составам, а также типу клеточного метаболизма (активации гликолиза) подобны опухолевым. Возникает вопрос: развивается ли инсулинорезистентность при опухолевом росте и если да, то к каким последствиям приводит?

Раковые клетки усваивают глюкозу в 10–30 раз активнее нормальных. Потребляя глюкозу со скоростью большей, чем скорость ее поступления, раковая опухоль действует как мощный насос, выкачивающий глюкозу из организма хозяина. Исследователи из Университета Южной Калифорнии Этан Оргел и Стивен Миттелмен показали, что большинство злокачественных опухолей вызывает инсулинорезистентность в мышцах, печени и жировой ткани больного параллельно с увеличением уровня провоспалительного TNF-α (“Current Diabetes Reports”, 2013, 13, 213–222, doi: 10.1007/s11892-012-0356-6). Это создает более выгодные условия для роста опухоли в ущерб нормальной работе здоровых органов и тканей.

Вопреки распространенному мнению, что больные раком умирают от метастазов в жизненно важные органы, многие из них погибают от комплекса болезней, известных под названием «паранеопластический синдром». Это вторичные неспецифические нарушения функций различных органов и систем, непосредственно не связанных с локализацией первичной опухоли. Паранеопластический синдром встречается у 60% онкологических больных. Он вызван нарастающим синтезом TNF-α, который в высокой концентрации превращается в эндотоксин, вызывающий системное воспаление и длительное ограничение поступления глюкозы в мышцы, печень и жировую ткань. В результате масса мышечной и жировой тканей уменьшается, и пациент заметно теряет в весе — так называемая раковая кахексия (рис. 3). Поэтому при онкологических заболеваниях целесообразно применять препараты, уменьшающие системное воспаление и повышающие чувствительность клеток печени, мышц и жировой ткани к действию инсулина. Они могут не только замедлить рост опухоли, но и предупредить развитие кахексии. Давно было замечено, что антидиабетические препараты (бигуаниды), восстанавливающие инсулинорезистентность, повышают эффективность лечения онкологических больных, но для предупреждения развития кахексии их не использовали, вероятно, из-за недостаточного внимания к эффекту инсулинорезистентности при опухолевом росте.

А еще резистентность к инсулину может привести к развитию синдрома поликистозных яичников (механизм развития не установлен). У женщин при этом заболевании нарушается менструальный цикл и развивается бесплодие. Полугодовое лечение наиболее известным бигуанидом метформином восстанавливает регулярный цикл овуляции.

Инсулинорезистентность — защитная реакция или болезнь?

Чтобы выбрать правильный ответ, необходим детальный анализ ситуации, при которой возникла инсулинорезистентность, хотя зачастую это становится отдельной непростой задачей. При неосложненной беременности или при развитии кратковременной реакции «респираторного взрыва», направленного на ликвидацию бактериальной инфекции, инсулинорезистентность представляет собой адаптивный, физиологически оправданный ответ. После родов или победы над инфекцией она проходит сама и не требует лечения. Однако, по данным профессора-биолога Я. А. Александровского, хроническое повышение уровня сахара в крови само по себе, без инфекции способно вызвать «затяжной респираторный взрыв» у нейтрофилов, которые, скапливаясь вблизи стенок сосудов, способны их повредить. Поэтому при диабете возрастает риск развития сосудистых осложнений. Иными словами, физиологическая воспалительная реакция по мере увеличения ее продолжительности приобретает патологические черты, и тогда ее действие направлено не столько против бактерий, сколько против сосудов.

Читайте также:  Лечение отека Квинке

Инсулинорезистентность рассматривают как предшественницу клинического проявления сахарного диабета 2-го типа, но она также может указывать на скрытое развитие опухолевого процесса. В таких ситуациях необходима более детальная диагностика, причем во время обследования человек должен избегать факторов риска: избыточного и неправильного питания, малой физической активности, эмоционального стресса. После обследования целесообразно корректировать устойчивость к инсулину с помощью бигуанидов, салицилатов и других противовоспалительных препаратов.

Нельзя не отметить удивительные открытия последних лет, сделанные в нескольких зарубежных лабораториях. По данным профессора Гарвардской медицинской школы Ричарда Ходина, прием кишечной щелочной фосфатазы смягчает негативные последствия избыточного употребления жирной пищи (“Proceedings of the National Academy of Sciences”, 2013, 110, 17, 7003–7008, doi:10.1073/ pnas.1220180110). Оказывается, некоторые представители кишечной микрофлоры могут поддерживать или подавлять развитие рака и диабета в организме хозяина. Более того, микрофлора, способствующая развитию диабета, иногда передается от больной диабетом беременной к плоду и таким путем повышает риск развития этой патологии у ребенка. Влияние микрофлоры на развитие диабета сейчас интенсивно исследуют, будущее покажет, насколько справедливы предположения ученых и возможно ли их использовать на практике.

Феномен инсулинорезистентности многолик. Природа экономно использует один и тот же механизм для достижения разных целей: он обеспечивает и антибактериальную защитную реакцию «респираторного взрыва», и нормальное развитие плода. Увы, неправильный образ жизни провоцирует патологическое течение процесса, и тогда инсулинорезистентность способствует возникновению ожирения, рака или диабета.

Инсулинорезистентность – что это такое

Даже у людей без нарушения обмена веществ инсулиновая резистентность может вызывать изменения в сердечно-сосудистой системе, что приводит к серьезным заболеваниям в виде инфаркта, инсульта, диабетической нейропатии.

Инсулинорезистентность — что это такое

Гормон инсулин вырабатывается поджелудочной железой. Инсулин транспортирует глюкозу из крови в ткани, обеспечивая организм достаточным количеством энергии. В норме инсулина достаточно для поддержания физиологической нормы глюкозы. Инсулинорезистентность- это состояние, характеризующееся невозможностью попадания глюкозы в клетку, из-за чего ее содержание в крови может возрастать. В дальнейшем повышается риск развития серьезных метаболических изменений.

Живот

Факторами, способствующими развитию резистентности к инсулину являются:

  • Генетический фактор;
  • Избыточный вес;
  • Вредные привычки;
  • Артериальная гипертензия;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Инфекционные болезни;
  • Частые стрессы;
  • Дисбаланс гормонов;
  • Действие лекарств;
  • Возрастные изменения.

Основные симптомы инсулинорезистентности:

  • Центральное ожирение;
  • Артериальная гипертензия;
  • Высокий показатель уровня глюкозы натощак;
  • Показатель холестерина и триглицеридов повышен.

Необходимо своевременно заметить патологические изменения в своем организме и проконсультироваться с врачом-эндокринологом, который назначит правильные рекомендации.

Диагностика

Существует индекс инсулинорезистентности. Данное исследование проводят для:

  • Определения чувствительности к инсулину ткани организма;
  • Определения возможных сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета;
  • Определения углеводного обмена вместе с изменением уровня стероидных гормонов.

Следует отменить прием пищи за 10 часов до исследования. Сдача крови осуществляется только натощак в утренние часы. В день исследования исключить курение и физическую активность, проинформировать врача о постоянном приеме лекарственных средств.

Для анализа инсулинорезистентности используется индекс HOMA-IR.

Формула

HOMA-IR в норме составляет 2,7.

Если индекс инсулинорезистентности повышен – это говорит о данной патологии, а в дальнейшем дает начало развитию серьезных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, патология почек, поджелудочной железы, печени.

Помимо этого для диагностики проводятся и другие анализы инсулинорезистентности:

  1. Глюкозо-толерантный тест;
  2. Анализ на гликированный гемоглобин.

Лечение

Лечение инсулинорезистентности зависит от:

  • Коррекции состояния основана на соблюдении диеты и рациональном питании:
  1. Ограничить или полностью исключить продукты с высокой калорийностью;
  2. В больших объемах употреблять низкокалорийные продукты;
  3. Исключить полуфабрикаты;
  4. Ограничить употребление «быстрых» углеводов;
  5. Ограничить употребление алкоголя.

При консультации со специалистом Вам будет индивидуально составлен рацион питания с расчетом допустимых калорий.

  • Физической активность должна быть в жизни каждого человека, ведь от нее зависит общее самочувствие организма и уровень жизни в целом. Улучшается состояние таких важных систем, как сердечно-сосудистая и опорно-двигательная.
  • Коррекция чувствительности к инсулину проводится параллельно с лечением уже существующих заболеваний пациента (сахарный диабет, низкое артериальное давление, стенокардия). Следует ответственно относиться к назначениям врача и строго их соблюдать.

Чтобы начать правильное и эффективное лечение, необходимо правильно поставить диагноз. При первых признаках артериальной гипертензии, набора массы тела, слабости, потоотделении и повышенного аппетита следует посетить врача-эндокринолога, который сможет оценить проблему и назначить необходимые исследования.

Консультация специалиста

Я, Романов Георгий Никитич, предлагаю свои услуги по определению и дальнейшим лечением патологий эндокринной системы. Принцип моей работы заключается в том, что врач не должен приступать к лечению пациента без проведенной детальной диагностики. Я являюсь опытным врачом-эндокринологом высшей категории. Мой опыт, который получен за годы работы в частных клиниках, больницах, зарубежных медицинских учреждениях (Германия, Великобритания, Франция) позволяет максимально быстро и качественно назначать должное лечение. Мои пациенты-это люди, страдающие различными патологиями эндокринной системы, а моей целью является оказание необходимой помощи как на очном приеме в клинике, так и при онлайн-консультации.

Вместе мы детально обсудим данное состояние- инсулинорезистентность, после чего я проведу полную диагностику, а в дальнейшем назначу индивидуальное лечение.

Преимуществом онлайн-консультации является непривязанность к месту, поэтому ей может воспользоваться любой пользователь интернета вне зависимости от региона проживания. При онлайн-консультации Вы экономите своё время и получаете быстрые ответы на необходимые вопросы, а способ оплаты с помощью банковской карточки делает услугу еще комфортнее.

Для записи на онлайн-консультацию Вам необходимо оставить заявку на сайте, согласовав дату и время. После чего пациенту отправляется первая ссылка, по которой можно произвести платеж и вторая-это ссылка на канал для связи. Основой онлайн-консультации является только стабильный доступ в интернет и устройство с видеокамерой.

Выводы

Инсулинорезистентность играет особую роль в формировании качества жизни человека. Важно понимать, что методом коррекции данной патологии является активный образ жизни, правильное питание и исключение вредных привычек. Необходимо внимательно относиться к своему здоровью и при первых симптомах своевременно обращаться к специалистам.

Метаболический синдром и инсулинорезистентность: взаимосвязь, причины, последствия

Комплекс обменных, гормональных и клинических нарушений в организме вследствие ожирения называется метаболическим синдромом. Иными словами, это не заболевание, как таковое, а состояние, в которое входят различные факторы риска. Они провоцируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний, приводят к диабету, инсульту и прочим проблемам.

А что тогда такое инсулинорезистентность (ИР)? Нет, это не синоним метаболического синдрома, а его «спусковой крючок». Невосприимчивость организма к инсулину словно открывает двери вашего организма тому негативу, который способствует ожирению и развитию заболеваний.

То есть, при отсутствии метаболической реакции организма на инсулин, последний начинает скапливаться в плазме крови. Как говорится – со всеми вытекающими последствиями. И что самое опасное – точно установить у себя этот процесс в большинстве случаев очень трудно и только метаболические нарушения в организме могут об этом сказать.

Но как же сделать так, чтобы не нарушения стали признаком ИР, а определенные симптомы? Рекомендации довольно просты. О вероятной инсулинорезистентности вам сообщают следующие симптомы:

  • Повышение массы тела.
  • Снижение жизненного тонуса (вялость, сонливость).
  • Подавленное эмоциональное настроение.

Иначе говоря, если вы генетически склонны к лишнему весу и/или артериальной гипертензии, то вы потенциальный член группы риска. Все просто – жировая ткань имеет очень высокую метаболическую активность, соответственно чувствительность тканей к инсулину падает на целых 40%, если оптимальная масса тела превышена на 35-40%.

Метаболический синдром и инсулинорезистентность

Причины ожирения

Проблемы лишнего веса знакомы многим. Причины его появления можно поделить на 2 категории:

  • Внешняя ИР.
  • Внутренняя ИР.

К внешним относятся:

  • Cтресс (заедание).
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Избыток углеводов в рационе.

В категорию внутренних причин входят:

  • Нечувствительность клеток организма к инсулину.
  • Завышенный процент эндогенного инсулина.
  • Гиперинсулинемия – обостренное чувство голода.

Также важно отметить генетические факторы. Иными словами, это банальная наследственность.

Все вместе это формирует замкнутый порочный круг. Но его, при желании, вполне можно разорвать. А для этого достаточно для начала знать, как именно и отчего возникает резистентность к инсулину.

Откуда это появляется?

Скажи мне, что ты ешь и я скажу, кто ты. Вернее – «и я скажу, грозит ли тебе инсулинорезистентность». Поэтому первым делом пересмотрите свой рацион. Сахар, фруктоза, белый рис, макароны и многие другие блюда повышают уровень сахара в крови, который спустя полчаса (максимум) падает.

Далее организм словно спрашивает «что это было?» и пытается вернуть бодрость, подключая гормоны стресса – кортизол и адреналин. Они вырабатываются надпочечниками, но это, в свою очередь, быстро изнашивает их. В итоге упадок сил после приема «высокоэнергичной» пищи становятся все чаще и дольше. А там начинают страдать и другие железы, так как все взаимосвязано, плюс утрачиваются ресурсы в организме, нужные для выработки других важных гормонов – эстрогена, прогестерона, тестостерона и т.д.

Читайте также:  Роды начинаются

Далее – при резистентности к инсулину мышцы и печень перестают реагировать на сахар, а поджелудочная железа начинает интенсивно производить инсулин. Результат известен – избыток инсулина является прямой дорогой к избыточному весу.

Подобная ситуация опасна для здоровья как мужчин, так и женщин, поэтому разделять пациентов с метаболическим синдромом по полу нет смысла. По статистике сегодня этот синдром у 1 из 4-х взрослых людей точно есть. Поэтому речь стоит вести не о степени опасности (с этим и так все ясно), а о том, как распознать метаболический синдром.

Как проводится диагностика метаболического синдрома?

  • Сбор анамнеза.
  • Клинический и биохимический анализ крови.
  • Клинический и биохимический анализ мочи.
  • Анализ на гемоглобин.
  • Анализ на с-пептид.

Выделяют базовые диагностические критерии, говорящие о наличии резистентности к инсулину:

  • Анализ крови на сахар натощак 4,1-6,1 ммоль\л.
  • Инсулин 2,6-24,9 мкЕд/мл.
  • Тест толерантности к глюкозе индекс HOMA-IR отношение между инсулином и глюкозой натощак.
  • Снижение уровня кортизола, ближе к нижней границе нормы, утром и вечером.
  • Большой размер талии (висцеральное ожирение) – у женщин свыше 80 см и свыше 90 см у мужчин.

Перед диагностикой от пациентов требуется соблюдать следующие рекомендации:

  • Не употреблять алкогольные напитки за 10-15 часов до похода к врачу.
  • Не есть за 12 часов до визита в клинику.
  • Если вы принимаете какие-либо препараты, то важно знать, не повышают ли они сахар и инсулин в организме.

Способы лечения

Что касается лечения, то наиболее эффективным и клинически обоснованным способом избавиться от инсулинорезистентности является уменьшение объемов жировой ткани с помощью простой нормализации массы тела, либо хирургическими способами. Также может назначаться прием препаратов, повышающих инсулиновую чувствительность, однако без коррекции избытка массы тела она будет малоэффективна.

Однако сброс веса сбросу рознь. При борьбе с метаболическим синдромом не нужно скидывать вес до «ультраидеальных» показателей любой ценой, то есть, уходить в иную крайность. Особенно это не стоит делать при артериальной гипертензии. И чтобы избежать печальных последствий, лучше сбрасывать вес по чуть-чуть. Оптимальные показатели – 2-4 кг за 1 месяц. Главное – в рационе не должно быть свыше 30% жиров (10% животных и 20% растительных), а количество углеводов должно быть около 50%. На получение белков должно приходиться 20% калорий в сутки.

Рацион питания при метаболическом синдроме

Если рассматривать лечебные процедуры, то мы назовем следующие:

  1. Миостимуляция.
  2. Прессотерапия.

Миостимуляция

Процедура, при которой на мышцы, внутренние органы и нервную систему воздействуют путем импульсных токов называется миостимуляцией. Метод относится к аппаратной косметологии и позволяет сбросить лишний вес, а также способствует увеличению мышечной массы.

Миостимуляция

Электрические импульсы заставляют мышцы активнее сокращаться, за счет чего улучшается кровообращение, повышается отток лимфы, активизируются обменные процессы. Все это в совокупности заставляет исчезать жировые клетки.

Мы выполняем электромиостимуляцию с помощью аппарата «Транзион». Отметим, что с его помощью можно воздействовать на любые группы мышц, обходясь, тем самым, без длительного посещения спортзала для сгона лишних килограммов.

Прессотерапия

В нашей клинике прессотерапия является составной частью большой программы коррекции фигуры. Если кратко, то при этой процедуре на пациента надевается специальный многосекционный костюм, в каждый из отделов которого последовательно поступает сжатый воздух, формирующий давление. Показатели давления контролируется компьютером.

Сжатия тела позволяют очистить межклеточную жидкость, содержащую продукты жизнедеятельности клеток. Также прессотерапия способствует эффективному лимфодренажу.

Прессотерапия

Наряду с инъекциями препаратов, прессотерапия проводится на первом этапе программы, вместе с другими аппаратными процедурами – это Лимфоджей и ВГТ по проекции магистральных сосудов. Совместные процедуры позволяют избавить организм от лишней жидкости и нормализовать кровообращение в коже.

В завершение скажем, что если вы столкнулись с инсулинорезистентностью на относительно ранних этапах, то у вас есть все возможности, чтобы не пополнить ряды людей с метаболическим синдромом. И помимо своевременного обращения к врачу не забывайте и о таких мерах, как пересмотр рациона питания в сторону более низкоуглеводных блюд, физическая активность и восстановление натриево-калиевого баланса. Помните, все в ваших силах!

Резистентность к инсулину у детей и взрослых

Инсулин — это полипептидный гормон, который вырабатывается β-клетками поджелудочной железы и контролирует концентрацию глюкозы (сахара) в крови. Высокие концентрации глюкозы в крови стимулируют секрецию инсулина, который способствует проникновению глюкозы из кровотока в клетки печени, мышечную, жировую ткань. Это способствует накоплению глюкозы для будущих потребностей в энергии, и у здоровых людей этот механизм обратной связи удерживает организм в состоянии эугликемии (нормальной концентрации глюкозы).

Что такое резистентность к инсулину?

Резистентность к инсулину определяется как субнормальный ответ клеток на данную концентрацию инсулина.

При наличии резистентности к эндогенному (внутреннему) инсулину концентрация глюкозы в крови может быть нормальной или высокой, в то время как концентрация инсулина в сыворотке также высока.
Инсулинозависимые пациенты с диабетом могут иметь устойчивость к экзогенному (полученному извне) инсулину. Им требуются более высокие дозы инсулина, чем обычно, для снижения высокого уровня глюкозы в крови (гипергликемии).
Естественное прогрессирование инсулинорезистентности сначала включает гиперинсулинемию (высокий уровень инсулина) после еды, а затем следует гиперинсулинемия натощак. Неспособность компенсаторных механизмов поддерживать эугликемию приводит к гипергликемии, нарушению толерантности к глюкозе и сахарному диабету.

Кто подвержен инсулинорезистентности?

Инсулинорезистентность встречается как у мужчин, так и у женщин всех рас и этнических групп. Это особенно распространено, когда люди ведут малоподвижный образ жизни и потребляют нездоровую пищу.

Причины инсулинорезистентности

На развитие инсулинорезистентности влияют наследственная предрасположенность, наличие некоторых заболеваний, питание и образ жизни, другие факторы.

Наследственность

Резистентность к инсулину может быть (достаточно редко) результатом наследственных заболеваний обмена веществ. Они включают:

Синдром инсулинорезистентности типа А (мутации рецепторов инсулина)

Синдром инсулинорезистентности типа В (антитела к рецепторам инсулина)

Снижение адипонектина и лептина (липодистрофия).

Вторичная резистентность к инсулину

Большинство пациентов имеют вторичную резистентность к инсулину, развитию которой способствуют:

Ожирение (70–80% пациентов)

Избыток эндогенных или экзогенных гормонов (системные глюкокортикоиды, катехоламины, гормон роста, плацентарный лактоген)

Каковы клинические особенности инсулинорезистентности?

Резистентность к инсулину связана с широким спектром клинических проявлений. Факторы, которые следует учитывать, включают в себя:

Ожирение, особенно абдоминальное ожирение: ожирение может привести к резистентности к инсулину за счет увеличения выработки свободных жирных кислот и цитокинов адипоцитов, которые модулируют чувствительность к инсулину.

Нарушение метаболизма глюкозы: может варьироваться от гиперинсулинемии со средней концентрацией глюкозы до инсулинозависимого сахарного диабета 2 типа, требующего больших доз инсулина для контроля уровня глюкозы в крови.

Метаболический синдром: метаболический синдром представляет собой сочетание ожирения, гипертонии, дислипидемии и гипергликемии.

Гиперандрогенизм и нарушения репродуктивной функции: у женщин с выраженной резистентностью тканей к инсулину могут наблюдаться вирилизация, гирсутизм, аменорея или бесплодие, часто связанные с синдромом поликистозных яичников.

Опорно-двигательные изменения: некоторые пациенты сообщают о мышечных судорогах, не связаных с физическими упражнениями.

Аутоиммунитет: когда резистентность к инсулину является следствием аутоантител, у пациентов могут быть и другие аутоиммунные нарушения, такие как системная красная волчанка или системный склероз.

Считается, что резистентность к инсулину вызывает изменения кожи через гиперинсулинемию, которая активирует рецепторы инсулиноподобного фактора роста (IGF-1) в фибробластах и ​​кератиноцитах и ​​стимулирует их пролиферацию. Гиперинсулинемия может также повлиять на выработку половых стероидов и увеличить уровень свободного тестостерона.

Каковы дерматологические симптомы инсулинорезистентности?

Кожные проявления инсулинорезистентности могут помочь диагностировать состояние и его осложнения. Кожные проявления могут включать в себя:

Acanthosis nigricans (чёрный акантоз)

Андрогенную алопецию (выпадение волос по мужскому типу).

Кожные заболевания, которые обычно связаны с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом, включают:

Каковы осложнения инсулинорезистентности?

Долгосрочные последствия инсулинорезистентности включают эффекты диабета (например, заболевания периферических сосудов, заболевания почек и ретинопатию) и некоторые злокачественные новообразования, связанные с ожирением и резистентностью к инсулину (например, рак толстой кишки, молочной железы и эндометрия).

Гиперинсулинемия, гипергликемия и выброс цитокинов адипоцитов, связанные с резистентностью к инсулину, приводят к дисфункции эндотелия сосудов, дислипидемии, гипертонии и воспалению сосудов. Эти эффекты способствуют развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Как диагностируется резистентность к инсулину?

На основании этих данных может быть рассчитан индекс HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Он рассчитывается по формуле: HOMA-IR = инсулин натощак (мкЕд/мл) x глюкоза натощак (ммоль/л)/22,5.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.