Главная » Статьи » Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия – это миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма. Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.

МКБ-10

Дилатационная кардиомиопатия

Общие сведения

Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого). В современной кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей. Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).

Дилатационная кардиомиопатия

Причины

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.

В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.

В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и др. Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.

С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ч. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.

Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.

В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

Патогенез

Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.

На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.

В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.

Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.

Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли — приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.

При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.

Течение дилатационной кардиомиопатии может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим и рецидивирующим (с чередованием обострений и ремиссий заболевания). При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания. Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения, а также с помощью генетического анализа.

Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и др. Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии. Инструментальная диагностика:

  • Электрокардиография. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.
  • УЗИ сердца.Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности — постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца и т. д.; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.
  • Радиологическая диагностика. Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца.
  • Биопсия миокарда. Используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.

Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и др.), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров — изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.

Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.

Прогноз и профилактика

В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.

Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.

Кардиомегалия или «Бычье сердце»

Увеличение массы и объема сердечной мышцы свидетельствует о нарушении ее работы. Возникает проблема, преимущественно, из-за развития болезней сердечно-сосудистой системы. В медицине такой патологический процесс называется «бычьим» сердцем или кардиомегалией. В ходе обследования пациента, специалист проводит осмотр и назначает все необходимые анализы для уточнения диагноза и составления схемы лечения. Больному остается изучить возможные причины развития кардиомегалии и свойственные ей симптомы, чтобы суметь своевременно оказать себе помощь и обратиться к врачу.

Особенности патологии

Кардиомегалия

Синдром «бычьего» сердца бывает врожденным или приобретенным. В первом случае наличие патологии выявляется, если у малыша объем сердечной мышцы больше 3х4х1,8 см (длина, ширина, толщина). У взрослых диагноз «кардиомегалия» ставится при показателях выше 11х11х8,5 см. Допустимая масса сердца в течение жизни варьируется (от 25 до 230 г.).

Читайте также:  Как и чем лечить демодекоз век

У малышей может быть лишь врожденная форма «бычьего» сердца. Она выявляется редко, имеет, преимущественно, негативный прогноз. По статистике, выживает каждый 2 ребенок. Из них – 25% будут страдать от недостаточности левого желудочка сердца. Примерно каждый 3 малыш умирает, недожив до 3 месяцев. Из-за сильной гипертрофии стенок и камер, масса сердца превышает допустимые пределы в 2 и более раз. Диагностироваться патология может даже у плода во время ультразвукового исследования. Ребенок, родившийся с кардиомегалией, часто страдает от одышки, учащенного сердцебиения и частых болезней инфекционного характера.

Если выявлено «бычье» сердце у человека во взрослом возрасте, то речь идет о приобретенной форме. Возникает она из-за воздействия различных патологий сердечно-сосудистой системы. Однако у профессиональных спортсменов увеличенная сердечная мышца говорит об общем росте мускулатуры на фоне интенсивных тренировок, а не о патологии. Суть ее роста заключается в увеличенной потребности тканей в питании из-за тяжелых физических нагрузок. Сердце работает сильнее, и как любая другая мышца, увеличивается в размерах.

Увеличенное без патологий сердце может быть у людей с гиперстеническим видом телосложения. Их масса тела больше, чем у нормостеников и астеников, соответственно, размер органов незначительно выше нормы.

Такая причина роста сердечной мышцы не касается людей, страдающих от ожирения. Их часто путают с гиперстениками.

«Бычье» сердце у человека имеет похожие черты с другими сердечными болезнями, например, с гипертрофией миокарда. Но при кардиомегалии растет объем и масса за счет одновременного утолщения стенок и расширения камер. Для гипертрофии миокарда свойственно лишь увеличения одного из предсердий или желудочков (в основном, левого).

Причины врожденной формы

На развитие «бычьего» сердца у малышей влияют такие факторы:

  • врожденные пороки;
  • генетическая предрасположенность;
  • аномалия Эбштейна.

Многое зависит от состояния матери и ее поведения во время беременности:

  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • злоупотребление вредными привычками (алкоголем, сигаретами, наркотиками);
  • воздействие окружающей среды;
  • прием препаратов;
  • плохо составленный рацион питания;
  • полученные травмы.

Причины приобретенной формы

Диагностика

«Бычье» сердце у человека во взрослом возрасте формируется под влиянием болезней сердца и прочих патологий. К первой категории относятся:

  • Пороки клапанов, которые влекут за собой нарушение течения крови из-за врожденных аномалий, оказывая дополнительную нагрузку на сердце.
  • Гипертоническая болезнь. Она создает сбои в кровотоке из-за сопротивления сосудов.
  • Вирусный миокардит, которому свойственно воспаление сердечной мышцы. Он вызывается систематическим употреблением спиртных напитков в большом количестве.
  • Кардиомиопатия. Она проявляется утолщением сердечной мышцы, в основном из-за эндокринных (гормональных сбоев).
  • Новообразования, например, рабдомиомы и миксомы, которые изменяют строение сердца и увеличивают его массу.
  • Аритмии сердца. Они приводят к его гипертрофии. Возникают сбои из-за нарушения проводимости импульса.
  • Ишемия сердца, которая проявляется кардиомегалией из-за компенсации нехватки питания.
  • Атеросклероз. Он закупоривает коронарные артерии, вследствие чего сердце активирует компенсаторный механизм.
  • «Легочное» сердце, которое является следствием повышения давления в малом круге кровообращения.

Среди прочих патологий, влияющих на развитие кардиомегалии, можно выделить наиболее распространенные:

  • Сахарный диабет. Проявляется из-за плохой выработки инсулина (гормона, транспортирующего сахар) или его слабой усвояемостью клетками организма. Для патологии свойственен высокий уровень глюкозы, оказывающий неблагоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему. У человека развиваются атеросклеротические бляшки в сосудах, способствующие развитию ишемии сердца и гипертрофии его тканей.
  • Кардиомиодистрофия. Развивается из-за неполноценного питания, анемии, лишней массы тела и других факторов. Для нее свойственно увеличение нескольких или всех камер одновременно, в качестве компенсации.
  • Анемия. Проявляется учащенной работой сердечной мышцы, из-за чего развивается ее недостаточность и гипертрофия.
  • Болезни щитовидной железы. Вызывают гормональные сбои, нарушающие работу сердца.

Иногда «бычье» сердце у человека возникает из-за длительного приема определенных медикаментов (кардиотоксических и противоопухолевых):

  • «Метилдофа»;
  • «Даунорубицин»;
  • «Идарубицин»;
  • «Новокаинамид»;
  • «Адриамицин».

Развивается кардиомегалия под действием патологий или медикаментов длительное время. Больные могут выявить ее на ранних стадиях, например, при ежегодном обследовании, и остановить патологических процесс без особого вреда организму.

Клиническая картина

«Бычье» сердце у человека, занимающегося спортом или имеющего гиперстеническое телосложение, не проявляется. Подобное увеличение и вовсе не считается патологией. Если развитие болезни спровоцировано прочими факторами, то клиническая картина может быть следующая:

Слабость

  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка после любой физической активности и в ночное время;
  • приступы тахикардии;
  • рост живота из-за развития асцита;
  • тяжесть в правой стороне грудной клетки;
  • выпячивание шейных вен;
  • отеки нижних конечностей.

Симптоматика, преимущественно, указывает на сердечную недостаточность. Точно поставить диагноз и выявить причину увеличения сердца в размерах поможет полное обследование.

Врожденную форму кардиомегалии сложнее своевременно выявлять из-за отсутствия возможности узнать у ребенка, что его беспокоит. Родителям необходимо обращать внимание на такие нюансы:

  • наличие поверхностного учащенного дыхания;
  • бледный цвет кожного покрова и синева вокруг губ;
  • снижение аппетита;
  • возникновения отеков;
  • чрезмерное выделение пота;
  • тахикардия.

Методы терапии

«Бычье» сердце у человека нельзя полностью вылечить. Курс терапии направлен на снижение нагрузки на сердечную мышцу, лечение основного патологического процесса и поддержание общего состояния в норме. При своевременном выявлении есть возможность остановить развитие патологии с помощью консервативных методов лечения. В запущенных ситуациях потребуется оперативное вмешательство.

Консервативное лечение

Больному, страдающему от «бычьего» сердца, придется изменить свой образ жизни:

  • уменьшить физические нагрузки;
  • отказаться от сигарет и спиртных напитков;
  • сбросить лишний вес;
  • полноценно высыпаться (не менее 6-8 часов в день);
  • снизить содержание соли в еде;
  • не пить более 2 л. жидкости в день;
  • обогатить рацион овощами и фруктами;
  • снизить количество потребляемых животных жиров.

В лечение кардиомегалии должны входить медикаменты, направленные на остановку развития сердечной недостаточности:

  • Бета-адреноблокаторы. Они снижают влияние адреналина на сердце, стабилизируют давление и пульс.
  • Диуретики. Выводят влагу из организма, предотвращая развитие отеков.
  • Иингибиторы АПФ. Стимулируют насосную функцию сердечной мышцы и расширяют сосуды.
  • Антикоагулянты. Они предотвращают развитие тромбов.

Оперативное вмешательство

Операция на сердце

При отсутствии результата от консервативного лечения, врач порекомендует оперативное вмешательство. Целью его является устранение дефектов строения сердца и улучшение его питания. Полностью вылечить патологию не удастся, но появится возможность продлить жизнь больному и устранить основной провоцирующий фактор.

Чаще всего применяются следующие виды операций:

  • Установка искусственных сердечных клапанов.
  • Восстановление кровотока в коронарных сосудах с помощью шунтов.
  • Установка насоса в левый желудочек (при тяжелой сердечной недостаточности).
  • Монтирование кардиостимулятора или дефибриллятора для контроля ритма сердца.

Прогноз

Врожденная кардиомегалия не имеет утешительного прогноза. Многие дети не доживают даже до 3 месяцев. Каждый второй ребенок выздоравливает, но есть вероятность, что у него проявятся сердечные патологии в будущем.

Лечение приобретенного «бычьего» сердца зависит от причины, которая спровоцировала его развитие. При сердечной недостаточности, вызванной дилатационной кардиомиопатией, кардиомегалия может перейти в запущенную стадию за 3 года, привести к инвалидности или летальному исходу. В остальных случаях болезнь может развиваться без симптомов десятки лет, если изменить образ жизни и соблюдать все рекомендации врача.

Кардиомегалия у взрослых людей развивается вследствие влияния различных патологий. Основу лечения составляет коррекция образа жизни, устранение основного патологического процесса и снижение нагрузки на сердце. Не менее важно постараться максимально оградить себя от раздражающих факторов, способных вызвать повышение давления, ишемию и болезни легких. Составление схемы терапии следует доверить кардиологу, так как самолечение может навредить здоровью и усугубить сердечную недостаточность.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Причины загиба матки, клиническая картина, тактика лечения, риски

Наталья Викторовна Корх

Загиб матки – это изменение угла между телом матки и ее шейкой. Орган действительно выглядит так, будто он загнулся в направлении к позвоночнику. Одни пациентки живут с патологией всю жизнь, не ощущая никакого физического и физиологического дискомфорта, у других последствия загиба матки могут быть довольно серьезными. Эту патологию еще называют ретрофлексией матки.

Определение патологии

Нормальное положение матки – при котором орган располагается в пространстве, ограниченном мочевым пузырем спереди и прямой кишкой сзади. При этом тело матки образует с ее шейкой угол, который является открытым вперед. Такое положение называется антефлексией. Оно позволяет матке быть достаточно подвижной и реагировать на изменения положения соседних органов.

Антефлексия поддерживается в силу таких факторов:

  • тонус матки. Если он при патологии изменяется, возникает резонный вопрос, как забеременеть при загибе матки;
  • упругость связок матки;
  • брюшной пресс;
  • упругость тазового дня;
  • соседство других органов.
Читайте также:  Что делать если першит в горле

Если развивается ретрофлексия, тело матки отклонено в разной степени к позвоночному столбу, при этом оно образует с шейкой матки угол, который открывается сзади. При таком состоянии не только изменяется расположение самой матки в тазовой полости – оно чревато негативными последствиями для других органов. Так, описанное патологическое отклонение матки способствует:

  • давлению на мышечные массивы и связки, которые удерживают матку в определенном положении;
  • давлению на саму матку со стороны кишечных петель;
  • давлению кишечника на заднюю поверхность мочевого пузыря.

Такие изменения в конечном результате ведут к опущению или даже выпадению наружу внутренних половых органов женщины. Если они развились, то уже не помогут рекомендации, какие позы лучшие для зачатия ребенка при загибе матки.

Разновидности и причины загиба матки

Загиб матки бывает:

  • подвижный;
  • фиксированный.

Причины загиба матки могут быть очень разные. Подвижная форма загиба матки развивается на фоне таких факторов:

  • снижение тонуса тазового дна;
  • растяжение мышц и связок, которые поддерживают матку в нормальном положении;
  • астенический тип телосложения (высокие худые женщины);
  • резкое похудание – сознательное или вследствие тяжелых болезней;
  • затянувшийся постельный режим – по причине тяжелых нозологий, травм, критических состояний (кома);
  • неправильное питание;
  • травмы в родах. Вопрос, как лечить загиб матки после родов, один из самых актуальных;
  • нарушение развития внутренних половых органов женщины;
  • часто выполняемые аборты;
  • тяжелый физический труд (особенно связанный с поднятием и перенесением тяжестей).

Фиксированный тип загиба матки проявляется ограничением ее физиологических движений, которое может закончиться полным обездвиживанием органа. Причиной такого типа загиба матки становится формирование спаечных тяжей в малом тазу. Они, в свою очередь, чаще всего образуются на фоне воспалительных процессов, таких как:

  • эндометрит;
  • аднексит;
  • пельвиоперионит;
  • эндометриоз.

Симптомы загиба матки

При подвижном типе этой патологии симптоматика может отсутствовать.

А в случае развития фиксированного типа болезни симптомы загиба матки – те, которые характерны для болезни, спровоцировавшей формирование маточного загиба. Чаще всего это:

  • ощущение тяжести внизу живота и в крестцовой области;
  • болезненность там же;
  • белесые выделения;
  • сбои оварио-менструального цикла – нерегулярность менструаций, большое количество выделенной крови;
  • боли во время половых сношений;
  • запоры;
  • учащенные позывы к мочеиспусканию.

Если загиб матки наблюдается длительное время, то как следствие могут развиться такие нарушения:

  • опущение матки;
  • выпадение матки.

Бесплодие развивается не непосредственно из-за загиба, а из-за болезней, которые его спровоцировали. Чем грозит загиб матки при беременности? Беременность может закончиться выкидышем.

Диагностика заболевания

Загиб матки выявляют при бимануальном исследовании – оценивается степень отклонения тела матки назад и способность смещаться в малом тазу.

Для подтверждения диагноза используют такие дополнительные методы исследования:

  • ультразвуковое исследование малого таза;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография.

Лечение

Если клиническая картина отсутствует, то лечение заключается в динамическом наблюдении, избегании тяжелого физического труда (особенно подъем тяжелого груза) и специальных упражнениях, которые помогут укрепить связки матки, мышцы и связки малого таза и тазового дна.

При возникновении симптоматики проводятся следующие мероприятия:

  • лечение болезней и патологических состояний, которые спровоцировали загиб матки;
  • ручная коррекция расположения матки;
  • специальные упражнения для лечения загиба матки;
  • специальный гинекологический массаж;
  • ношение пессариев – введенных во влагалище приспособлений, которые помогают матке удерживаться в правильном положении.

Если причиной загиба матки стали воспалительно-спаечные процессы, то актуальны следующие назначения:

  • противовоспалительные препараты;
  • фибринолитики (расплавляют спайки);
  • витамины и минералы.

Очень хорошо себя зарекомендовала физиотерапия – а именно:

  • электрофорез с противовоспалительными препаратами и витаминами;
  • ультрафонофорез;
  • лечение парафином;
  • лечение озокеритовыми грязями и тому подобные.

Если консервативное лечение не помогло, применяют оперативное лечение – фиксацию матки в правильном положении.

Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)

По данным рабочей группы экспертов ВОЗ и Международного общества кардиологов, диагноз идиопатической ДКМП можно установить лишь после исключения специфических кардиомиопатий. На основании только клинического обследования нельзя исключить существование таких специфических кардиомиопатий, как воспалительная, ишемическая или алкогольная, а также кардиомиопатий, ассоциированных с метаболическими нарушениями.

* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Согласно классификации ВОЗ/МОФК (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатационной кардиомиопатии:

— идиопатическая;
— семейно-генетическая;
— иммуновирусная;
— алкогольно-токсическая;
— связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического поражения.

Некоторые специалисты (например, Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М., 2000) обозначают дилатационные кардиомиопатии термином «дилатационные болезни сердца». Эти же авторы выделяют следующие этиологические группы (формы) дилатационной кардиомиопатии:

— ишемическая;
— гипертензивная;
— клапанная;
— дисметаболическая (при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, гемохроматозе);
— алиментарно-токсическая (алкогольная, при болезни бери-бери — дефиците витамина В);
— иммуновирусная;
— семейно-генетическая;
— при системных заболеваниях;
— тахиаритмическая;
— перипартальная;
— идиопатическая.

Этиология и патогенез

В течение длительного времени причины развития идиопатической (спорадической) формы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. Важными факторами патогенеза также являются — плохое питание (недоедание), дефицит тиамина и белка в организме, а также действие на миокард антрациклиновых производных (например, доксорубицина).

Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).

При отсутствии семейного анамнеза, ДКМП может возникать вследствие перенесенного острого миокардита. При аутоиммунной модели развития ДКМП основное значение в поражении миокарда придают иммунной системе. При использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) у части пациентов обнаруживается присутствие вирусов Коксаки В, вируса гепатита С, герпеса, цитомегаловируса.

В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие гемодинамические последствия:
— прогрессирующее снижение сократительной способности;
— выраженная дилатация полостей сердца;
— развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);
— в тяжелых случаях — возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;

— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.

Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

Эпидемиология

Дилатационная кардиомиопатия составляет 60% всех кардиомиопатий и до 9% всех случаев сердечной недостаточности. Встречается в большинстве стран мира. Вследствие высокой летальности ДКМП является основным показанием к трансплантации сердца.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления ДКМП:

1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

Диагностика

2. Фракция выброса менее 45% и/или фракционное укорочение переднезаднего размера левого желудочка < 25%.

1. Необъяснимые суправентрикулярные (фибрилляция предсердий или другие устойчивые аритмии) или желудочковые аритмии в возрасте до 50 лет.
2. Расширение левого желудочка (конечный диастолический размер левого желудочка более 117% от рассчитанной нормы с учетом возраста и поверхности тела).
3. Необъяснимые нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, полная блокада левой ножки пучка Гиса, синоатриальная блокада.

2D-ЭхоКГ с допплерографическим анализом — важнейший метод диагностики ДКМП. Основными признаками являются значительная дилатация левого желудочка при нормальной или уменьшенной толщине его стенок и снижение фракции выброса ниже 30-20%. На основании этого показателя кардиомиопатии классифицируют по степени тяжести на тяжелую (ФВ ЛЖ ≤30%), умеренную (ФВ ЛЖ 30-45%) и нетяжелую (ФВ ЛЖ ≥45%). Часто отмечается расширение других камер сердца, а также тотальная гипокинезия Гипокинезия — 1. Ограничение количества и объема движений, обусловленное образом жизни, особенностями профессиональной деятельности, постельным режимом в период заболевания и сопровождающееся в ряде случаев гиподинамией; 2. син. Гипокинез — нарушение движений, проявляющееся ограничением их объема и скорости
стенок левого желудочка. Нередко визуализируются пристеночные внутрисердечные тромбы.

Читайте также:  Лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта

Рентгенологическое исследование. Признаки:
— увеличение размеров сердца за счет его левых отделов или чаще — тотальное, степень которого варьирует от относительно небольшой до резко выраженной по типу cor bovinum;
— тень сердца приобретает шаровидную форму; при значительном увеличении левого предсердия его конфигурация может приближаться к митральной;
— наряду с его дилатацией левого желудочка, как правило, отмечаются также признаки его гипертрофии;

— преобладание явлений венозного застоя со стороны сосудов малого круга кровообращения, более редко — признаки легочной артериальной гипертензии.

МРТ сердца — новый стандарт оценки объемов желудочков, фракции выброса, массы миокарда и региональной сократимости. При использовании парамагнетика обнаруживаются нарушения регионального сокращения миокарда и области нежизнеспособного миокарда, для которых характерно позднее заполнение контрастным веществом. Данный метод имеет более высокую чувствительность по сравнению со сцинтиграфией с таллием.

Лабораторная диагностика

Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.

Определение нейрогормонов

Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Концентрация интерлейкина-6 в крови — другой предиктор высокой сердечно-сосудистой летальности при стабильной тяжелой хронической сердечной недостаточности, коррелирующий с тяжестью клинических симптомов заболевания.

Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) проводится со следующими заболеваниями:
— ишемическая кардиомиопатия;
— тяжелый миокардит ( в том числе — миокардит Фидлера);
— поражение миокарда при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в основном — при системной склеродермии и системной красной волчанке);
— ревматические митральные пороки сердца;
— неревматическая митральная недостаточность;
— стеноз устья аорты.
Клинические проявления ДКМП также имеют определенные сходства с такими более редкими патологиями, как экссудативный перикардит, поражение сердца при амилоидозе, гемохроматозе и саркоидозе, некоторые другие кардиомиопатии.

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.

Основные отличия ДКМП и ИБС:

1.1 При ДКМП болевой синдром носит характер кардиал­гий:
— чаще ноющие боли;
— боли локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют;
— боли не всегда купируются нитроглицерином;
— болевой синдром появляется на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии .
При стенокардии боли имеют приступообразный характер, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной и имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами.
При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.

1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.

1.3 При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений — патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.

1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.

1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.

3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.

4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.

5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.

6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.

7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

Осложнения

Лечение

Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия

1. Ингибиторы АПФ — препараты первого выбора. При отсутствии противопоказаний, их назначение целесообразно на всех стадиях развития ДКМП, даже если выраженные клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) отсутствуют.

Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза: эналаприл — 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить до 20-40 мг/сутки — эналаприл, 10 мг — рамиприл, 4 мг — периндоприл.

2. Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать в комбинации с ингибиторами АПФ. Бета-адреноблокаторы особенно показаны пациентам со стойкой синусовой тахикардией или мерцательной аритмией.
Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол). Терапию начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая дозу до максимально переносимой.
В первые 2-3 недели лечения бета-адреноблокаторами у части пациентов возможно уменьшение фракции выброса и ударного объема, а также некоторое ухудшение состояния, что обусловлено в основном отрицательным инотропным действием препаратов. Тем не менее у основной части таких пациентов постепенно начинают преобладать положительные эффекты бета-адреноблокаторов, связанные со стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности бета-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов . Со временем возрастает фракция выброса и уменьшаются клинические проявления ХСН.

3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).

4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.

У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.

6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца — высокоэффективный способ лечения рефрактерных к медикаментозной терапии кардиомипатий. Показания:
— быстрое прогрессирование сердечной недостаточности;
— отсутствие эффекта от консервативной терапии;
— возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;
— высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *