Гипертензивная энцефалопатия что это такое симптомы и лечение

Гипертензивная энцефалопатия — это острое (реже хроническое) выраженное нарушение питания головного мозга на фоне одновременного скачка артериального давления. Подобное расстройство выступает осложнением гипертонической болезни.

Насколько быстро оно возникнет у конкретного пациента — вопрос спорный, зависит от множества факторов. Энцефалопатия сопровождается тяжелым общим положением. Считается предынсультным состоянием, потому при подозрении на развитие столь грозного осложнения требуется срочная госпитализация в стационар.

Эффективность первичных мер и дальнейшей терапии зависит от массы факторов. Потому туманны и перспективы восстановления.

Единой статистике нет, однако летальность гипертензивной энцефалопатии, а точнее того, что она за собой влечет — инсульта, крайне высока.

Механизм развития

В основе лежит группа нарушений. У пациента может присутствовать единственный фактор или их система. В таком случае риски негативного исхода, а также общая тяжесть состояния оказываются выше в разы.

Во всех случаях непосредственным виновником патологического процесса является стабильный рост артериального давления, и удержание одинаково высоких цифр на протяжении длительного времени. Риски начинают увеличиваться с диапазона 150/90 мм ртутного столба и выше.

Нестабильность АД приводит к рефлекторному дальнейшему сужению артерий, питающих церебральные ткани. Сама по себе дисфункция вызывает как раз той же причиной.

Сосуды теряют нормальный тонус в результате биохимической реакции и выброса большого количества ангиотензина-2, ренина, альдостерона, кортизола. Также возможен вариант с нарушением регулирования артериального тонуса со стороны нервной системы.

Давление продолжает подниматься. Головной мозг недополучает питательных веществ и кислорода. В особо сложных случаях высоки риски разрыва сосуда и кровоизлияния.

Но и сама по себе гипертензия не существует изолированно. У нее масса причин, фундаментальных механизмов патологического процесса.

Например, сужение просвета артерий в результате отложения на их стенках холестериновых бляшек. Это так называемый атеросклероз.

атеросклероз-церебральных-сосудов

Или постоянное сужение, уменьшение диаметра в результате хронического спазма. Как это бывает у курильщиков со стажем и любителей алкогольных напитков. Это только вершина айсберга.

Гипертоническая энцефалопатия: что это такое, симптомы и стадии, лечение и прогноз жизни

Далее процесс ускоряет развитие.

Острая гипертензивная энцефалопатия берет начало внезапно и протекает агрессивно. От момента первых симптомов и до критического состояния (инсульта) может пройти всего несколько часов и даже менее того.

Диаметр сосудов продолжает уменьшаться, крови приходится преодолевать большее сопротивление. Организм стремится компенсировать недостаточную трофику (питание), повышая артериальное давление. Это замкнутый круг. Если его не разорвать, не миновать отмирания церебральных структур.

Зная закономерности развития гипертонической энцефалопатии можно экстренно спланировать лечение и повысить шансы пациента на выживание.

Встречается и хроническая разновидность заболевания. Провоцируется теми же механизмами, но формируется вяло. На протяжении нескольких месяцев, а то и лет.

Это несомненный плюс, потому как есть время на качественную диагностику и проведение полноценного лечения.

Симптомы в зависимости от стадии

Врачи-практики и медицинские теоретики выделяют три основных фазы патологического процесса.

Первая стадия

Относится к компенсированной форме. Нарушения гемодинамики (кровотока) уже есть, они регистрируются по результатам допплерографии сосудов, к тому же дает знать о себе и повышение артериального давления.

Но пока нарушение не столь критично. Есть все шансы на полноценную коррекцию. К тому же симптоматика едва заметна.

Среди возможных проявлений:

  • Головная боль. Не сильная, но монотонная и очень докучающая. Сопровождает человека значительную часть дня, протекает приступами. Усиливается на фоне скачков показателя тонометра. Потому зависит от тонуса сосудов и имеет артериальное происхождение. По характеру — ноющая или тянущая, стреляющая. Хорошо снимается препаратами анальгетиками.
  • Головокружение и нарушение ориентации в пространстве. Пациент ощущает, что мир вращается, но все еще может держаться себя в норме. Ходить и даже выполнять профессиональные обязанности почти без ограничений.
  • Тошнота, редко рвота.
  • Слабость, сонливость, астенические явления. Патологический процесс сопровождается падением качества трофики головного мозга. Нервные ткани крайне «прожорливы» и требуют много энергии. Единственный выход — минимизировать необходимое ее количество за счет перевода церебральных структур в «ждущий режим». Потому развиваются проблемы с интеллектом, концентрацией внимания. Заторможенность.
  • Поведенческие расстройства. Пока на уровне раздражительности, плаксивости и повышененной агрессивности пациента.

В некоторых случаях симптомов на первой стадии нет вообще или же они крайне скудные. Усиливаются по мере трансформации энцефалопатии.

Вторая стадия

Декомпенсация процесса. Организм все еще способен поддерживать мозговой кровоток, но уже не в полной мере. Неврологические дефицитарные явления становятся очевидны.

Среди возможных проявлений нарушения:

  • Выраженная головная боль. Мучительная. Обычно кратковременная. Продолжается около часа или чуть более. Возможны варианты.
  • Тошнота, рвота.
  • Потеря сознания.
  • Синкопальные состояния.
  • Слабость, все те же астенические явления.
  • Раздражительность.
  • Падение способностей к мышлению. Когнитивные нарушения встречаются особенно часто. Сначала по типу снижения продуктивности, а затем приводят практически к слабоумию.
  • Возможно падение моторной активности. Человек хуже управляет собственными мышцами. Лица, конечностей. Хотя формально ни парезов, ни параличей нет.

Для второй стадии гипертензивной энцефалопатии характерны практически идентичные симптомы, но намного тяжелее, чем на первом этапе.

Качественное лечение все еще возможно, хотя полного восстановления ждать и не приходится. От недостатка питательных веществ и кислорода уже начались структурные изменения в головном мозге. Их невозможно обратить вспять.

Есть, однако, шансы, взять заболевание под контроль, устранить проявления и предотвратить дальнейшее прогрессирование.

Третья стадия

Сопровождается декомпенсацией. Организм пациента уже не может скорректировать проблемы с кровообращением. Наблюдается тотальная дисфункция центральной нервной системы. Работоспособность падает до нуля, человек становится инвалидом.

Обнаруживаются идентичные проявления, но в критической форме. Тот же неврологический дефицит ставит крест на способности не только к труду, но и даже к социальному взаимодействию. В том числе и с близкими людьми.

Восстановление в принципе невозможно. Есть шансы частично нивелировать признаки, но не саму причину. Следующий закономерный итог — инсульт, а затем гибель.

Независимо от стадии. Всегда присутствует объективное нарушение — повышенное артериальное давление. Цифры зависят от провокаторов, а также индивидуальных особенностей сердечнососудистой системы конкретного пациента.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии в острой фазе напоминают таковые при инсульте. Однако, они не отличаются большой селективностью.

Страдают сразу все отделы мозга, перечень проявлений максимально широкий:

  • Сильная головная боль. Охватывает череп, сопровождается пульсацией в такт биению сердца. Не проходит на протяжении всего периода состояния. Плохо купируется препаратами. Даже мощными анальгетиками.
  • Слабость, сонливость. Астенические проявления. Встречается и обратный вариант. Больной мечется, не находит себе места. Беспокойный, не идет на контакт. Это так называемая паническая атака. Она сопровождается повышенной моторной активностью и сильным стразом гибели.
  • Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное лежачее положение. Любое движение делает только хуже.
  • Тошнота и рвота.
  • Ощущение звона и гула в голове и ушах. Типичный признак скачка артериального давления. Хотя, если пациент имеет приличный также болезни, проявление может и не быть столь заметным.
  • Потемнение в глазах, мерцание мушек и ярких вспыхивающих точек, пятен в поле зрения. Визуальные проявления обусловлены раздражением коры затылочной доли головного мозга.
  • Слуховые галлюцинации. Также потеря способности воспринимать шумовые стимулы с одной или сразу двух сторон. Признак поражения височных областей.
    В то же время возможны проблемы с памятью по идентичной причине.
  • Судороги. Эпилептические припадки.

Парезы и параличи нетипичны. Это скорее проявление полноценного инсульта.

Потому при развитии более грозных признаков требуется пересмотр возможного диагноза и срочное разграничение различных схожих состояний.

Признаки прединсультного состояния подробно описаны в этой статье.

Причины

Энцефалопатия по гипертоническому типу развивается в результате регулярного или постоянного повышения артериального давления. Это уже было сказано.

Но что становится причиной самого изменения АД в долгосрочной перспективе?

  • У женщин частым вариантом оказывается гестоз. Позднее осложнение беременности. Пре- и эклампсия. Это неотложные состояния.
  • Отмена препаратов против гипертензии. Также резкий переход на другие средства. Может спровоцировать обратный эффект или синдром отказа. Сопровождается он многократным увеличением интенсивности симптомов той болезни, которую призван держать в узде.
  • Патологии почек. Возникает так называемая вторичная артериальная гипертензия.
  • Первичная форма, (эссенциальная) обусловлена собственно проблемами сердца и сосудов. Без коррекции даже уровень 150/90 мм ртутного столба повышает вероятность гипертензивной энцефалопатии почти на 35%.
  • Эндокринные нарушения. В частности дисфункции надпочечников, вроде гиперкортицизма. Или же формирования в структуре гормонально активной опухоли — феохромоцитомы.

опухоль-надпочечника

  • Также сказывается злоупотребление спиртным, постоянное курение. Потребители табачной продукции с приличным стажем рискуют в разы больше. Кофеин не добавляет здоровья сердечнососудистой системе. Атеросклероз — еще один весомый фактор развития гипертензивной энцефалопатии.

Коррекция первопричины позволят справиться с проблемой намного быстрее и с лучшим эффектом, чем борьба с симптомами.

Диагностика

Обследование проводится под контролем кардиолога. Также может потребоваться помощь невролога и сосудистого хирурга. Рассматриваемый процесс относится к междисциплинарным.

Примерный перечень методов:

  • Устный опрос с сбор анамнеза. Не всегда проведение возможно. Если человек в тяжелом состоянии, нужно действовать быстро. Только после оказания первой помощи можно провести углубленное исследование пациента.
  • Измерение артериального давления. Показатели, как правило, крайне высокие или существенно больше нормы. Что можно считать дополнительным свидетельством в пользу гипертензивной энцефалопатии.
  • Суточное мониторирование. Позволяет оценить динамику показателей АД и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов.
  • Электроэнцефалография. Проводится с целью исследовать мозговые ритмы, активность разных участков церебральных структур.
  • ЭКГ, ЭХО. Методики оценки сердца. Выявляют органические и функциональные расстройства.
  • МРТ при необходимости. Используется в рамках выявления изменений со стороны церебральных структур.
  • Анализы крови: на гормоны, общий, на сахар, биохимия и прочие. Полная лабораторная оценка.

Обычно этого достаточно. Если возникает надобность, назначаются другие методики.

Лечение

Терапия проводится в стационарных условиях. Как только обнаруживается гипертензивная энцефалопатия, назначают группу фармацевтических средств.

Основу лечения составляет применение препаратов:

  • Цереброваскулярные. С целью восстановления церебрального кровотока. Пирацетам, Актовегин. Длительность использования может быть неопределенной долгой. Потому как зачастую причина заболевания хроническая и не поддается тотальной коррекции.
  • Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, что позволяет снизить потребность в кислороде и улучшить функции головного мозга. Фенибут, Глицин и аналоги.
  • Противогипертензивные. Средства для нормализации артериального давления. Для срочной помощи применяют Капотен и прочие схожие. Но они обладают выраженным эффектом, потому дозировку нужно подбирать осторожно, чтобы не спровоцировать резкого падения АД.

Слишком быстрое снижение приведет к критическому недостатку обеспечения нервных тканей кислородом. Вероятен инсульт.

Безопасная скорость нормализации — не более 15-20% в течение часа от исходного показателя.

Для продолжительного применения показаны бета-блокаторы (Анаприлин), антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем).

  • Диуретики. Мочегонные препараты. Фуросемид, Торасемид, прочие при необходимости.
  • Спазмолитики. Купируют сужение сосудов. Папаверин или Дибазол. Оба медикамент мощные. Применяются бригадами скорой помощи или же врачами в условиях стационара. Самостоятельное использование строго с назначения специалистов.
  • Успокоительные. Не всегда. Только по необходимости. Транквилизаторы вызывают привыкание и слишком сильно угнетают нервную систему, что может быть опасно.
  • Противосудорожные. Если есть такая необходимость.

После выхода из острого состояния и при компенсации, нужно пройти курс реабилитации.

В обязательном порядке пациент отказывается от курения, спиртного, самовольного применения любых медикаментов, ограничивает потребление соли (до 7 граммов), сахара. Исключают жирное, жареное из рациона в принципе.

Также не лишним будет оптимизировать физическую нагрузку. Подойдут пешие прогулки или ЛФК. Каждый этап восстановления нужно согласовывать с врачом.

Также в дальнейшем показаны регулярные осмотры у специалистов. Как минимум невролога и кардиолога. Каждые 3-6 месяцев.

Прогноз

Если гипертензивная энцефалопатия обнаружена вовремя, когда изменений как таковых нет, есть все шансы на полное восстановление.

Начиная со 2 стадии тотальное излечение невозможно, но удается взять болезнь под контроль.

А вот 3 этап сопряжен с негативным сценарием. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

Последствия

Ключевое осложнение патологического процесса — инсульт. Ишемический или геморрагический.

При длительном вялом течении развиваются когнитивные нарушения, по типу раннего слабоумия, сосудистой деменции. Это потенциально обратимое расстройство, но придется много и долго работать над коррекцией.

Конечным итогом часто оказывается инвалидность и гибель больного.

В заключение

Гипертоническая энцефалопатия — это тяжелое последствие артериальной гипертензии. Развивается она, однако, не у всех пациентов в один момент.

Многие годами переносят повышенное АД без каких-либо признаков рассматриваемого нарушения. Но это только до определенного момента.

Не стоит испытывать судьбу. Рекомендуется при наличии отклонений со стороны сердечнососудистой системы проконсультироваться с врачами и при необходимости начать лечение.

Энцефалопатия

Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

МКБ-10

Энцефалопатия

Общие сведения

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

Энцефалопатия

Причины энцефалопатии

Перинатальная энцефалопатия

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:

  • гипоксия плода;
  • внутриутробные инфекции и интоксикации;
  • резус-конфликт;
  • асфиксия новорожденного;
  • родовая травма;
  • генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца).

Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:

  • перенесенной черепно-мозговой травмы;
  • воздействия ионизирующего излучения;
  • интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами;
  • сосудистых нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, венозной дисциркуляции, ангиопатии церебральных сосудов при амиломидозе, приводящих к хронической ишемии головного мозга;
  • осложнения различных заболеваний внутренних органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности;
  • болезней легких, приводящих к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА). Аналогичный гипоксический генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий;
  • метаболических расстройств: энцефалопатия может развиться как при понижении уровня глюкозы (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В);
  • падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.);
  • к редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.

  1. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.
  2. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.
  3. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.
  4. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно:

  • I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.
  • II степень тяжести характеризуется наличием легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер.
  • При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия

На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.

Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия

Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:

  • Электроэнцефалография. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности.
  • Эхоэнцефалография. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление.
  • Сосудистые исследования.Реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы дают информацию о состоянии церебрального кровообращения.
  • Томография. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.

Фармакотерапия

При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.

Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

МКБ-10

Гипертоническая энцефалопатия

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Гипертоническая энцефалопатия

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

  • Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
  • Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
  • Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
  • Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
  • Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

  • I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
  • II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
  • III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации. Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства. Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

  • Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
  • Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
  • Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
  • Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
  • Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
  • Томография.МРТ головного мозга — наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II — III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

  • Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
  • Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
  • Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

1. Гипертоническая энцефалопатия: возможности профилактики/ Ощепкова Е.В.// АтмосферА. Кардиология. – 2003 — №3.

3. Гипертоническая энцефалопатия как общетерапевтическая проблема/ Фонякин А.В., Гераскина Л.А.// АтмосферА. Нервные болезни. – 2009 — №3.

4. Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения/ Строков И.А., Моргоева Ф.Э.// Русский медицинский журнал. – 2004. — №7.