Инфильтрат — это уплотнение, образовавшееся в тканевой области либо органе (печени, мышце, подкожной клетчатке, легком), возникновение которого обусловлено скоплением элементов клеток, крови, лимфы. Различают несколько форм инфильтрата. Воспалительная форма образуется вследствие стремительного размножения клеток ткани и сопровождается появлением значительного количества лейкоцитов и лимфоцитов, крови и лимфы, которые выпотевают из сосудов кровеносного типа.

Опухолевый инфильтрат составляют клетки, характерные для разных видов опухолей (рак, миома, саркома). Его проявление состоит в инфильтрированном опухолевом росте. При таком образовании происходит изменение объемов ткани, изменение цвета, увеличивается её плотность и болезненность. Хирургическая форма инфильтрата представляет уплотнение, которое возникает в тканях при искусственном насыщении их анестезирующим препаратом, антибиотиком, спиртом и так далее.

Причины возникновения инфильтрата

Причины, по которым возникают воспалительные инфильтраты, составляют группу с многообразными факторами этиологической направленности. Исследования выявили 37% больных причиной заболевания, у которых служил травматический источник, 23% имели одонтогенную инфекцию, у оставшейся части пациентов воспалительный инфильтрат получил развитие вследствие разнообразных процессов инфекционного характера. Данная форма воспалительного процесса возникает с одинаковой вероятностью в любой возрастной категории.

Инфильтраты воспалительной формы часто наблюдаются в тканях околочелюстного расположения, в частности, у детей при возникновении пульпитов и периодонтитов, которые можно спутать с реактивно проходящими процессами. Заболевания периаденита и серозного периостита, также являются разновидностью воспалительного инфильтрата. Чтоб точно оценить состояние пациента требуется распознать негнойную стадию процесса. Группа одонтогенных воспалений имеет воспалительную природу, касающуюся челюстных костей, тканей прилежащих к челюсти, лимфоузлов регионального расположения.

Возбудителями одонтогенного воспаления считаются агенты, представляющие микрофлору ротовой полости (стафилококки, кандида, стрептококки и другие). Наряду с ними причиной развития негативного процесса является резистентность микроорганизмов, которое определяется специфическими и неспецифическими защитными факторами, реактивностью организма иммунологического характера. Воспалительный инфильтрат проявляется при инфекции контактного вида и при лимфогенном пути её распространения с последующей инфильтрацией ткани.

Причина инфильтрата может крыться в осложненном состоянии острого аппендицита. Это опухоль воспалительного типа, в её центре присутствует отросток червеобразной формы и воспаленного состояния, которое возникает при отсутствии своевременного хирургического лечения. Разновидностью инфильтрата может быть постиньекционного вида. Он представляет воспаление местного типа, которое получает развитие в месте, где провели внутримышечный укол, то есть его причина в неправильной медицинской манипуляции, нарушенных нормах санитарных правил.

Симптомы инфильтрата

Развитие воспалительного инфильтрата занимает несколько дней. Температура больного в этот период может быть нормальной или носить субфебрильный характер (немного повышенная температура, которая не нормализуется долгое время). В районе поражения появляются припухлость и тканевое уплотнение с ясно видимым контуром, область распространения которого распределяется на одну анатомическую область либо несколько. Пальпация пораженного участка может вызывать сильную или слабую боль.

Определить наличие жидкости (флюктуация на предмет гноя, крови) в образовавшейся полости не возможно. Кожный покров очага поражения слегка напряжен, имеет красный цвет или легкую гиперемию. В данной области поражению подвергаются все мягкие ткани – кожа, слизистая, подкожно-жировая и мышечная ткани, несколько фасций с втягиванием в процесс инфильтрата лимфатических узлов. Инфильтраты с травматическим генезом имеют зону локализации в щечной, челюстно-лицевой области и полости рта.

Инфильтрат, в основе которого лежит осложнение аппендицита в острой форме, развивается до 3 суток от начала болезни. Воспалительный процесс формируется внизу живота с правой стороны. Его симптомами являются устойчивая боль ноющего характера, невысокая температура до 37,5°С, есть вероятность обратного развития процесса, при абсцедировании происходит подъем температуры 39°С, которая сопровождается ознобом, формируется гнойник и выздоровление возможно лишь после вмешательства хирурга.

Диагностика инфильтрата

Воспалительный инфильтрат диагностируют с применением дифференциального подхода, где учитываются факторы причины и условий, при которых возникло заболевание, а также фактор его давности. Точность диагноза подтверждается следующими признаками: нормальной либо субфебрильной температурой тела, четкими контурами инфильтрата, резкой болью при проведении пальпации, отсутствием гноя в замкнутой полости воспаленной ткани.

Слабовыраженными отличительными симптомами являются: отсутствие солидной интоксикации, незначительная гиперемия кожи без обнаружения напряженности и лоснящегося эффекта кожных покровов. Затрудняют диагностику очаги гнойного типа, локализация которых находится в пространстве, отграниченном группой мышц снаружи. В таких случаях наращивание признаков воспаления предопределяет прогнозирование заболевания. В сомнительных случаях диагноз ставится на основании результатов пункции из очага воспаления.

Изучая гистологическую структуру материала, полученную из инфильтрата, то есть, проводя морфологический вариант исследования биоптата, можно обнаружить клетки типичные для пролиферативной воспалительной фазы при полном отсутствии либо малом количестве лейкоцитов сегментоядерного нейтрофильного типа. Этот показатель характерен для не гнойных воспалений. В инфильтратах, как правило, обнаруживаются дрожжевые и мицелиальные грибы в больших скоплениях. Это свидетельствует о наличии дисбактериоза.

Аппендикулярный инфильтрат определяется при осмотре врачом. К специальным диагностическим методам, как правило, не обращаются. В случаях подозрения на абсцедирование проводится эхографическое исследование. Этот метод четко показывает структуру инфильтрата и выявляет кистозные образования с четким наличием капсул, содержащих гетерогенную жидкость, что будет показателем накопления гнойного экссудата.

Лечение инфильтрата

Воспалительный инфильтрат лечится консервативными методами, которые объединяют терапию противовоспалительного характера и физиотерапевтические средства (облучение лазером, повязки с использованием мази Вишневского и спирта). Нагноение инфильтрата влечет за собой возникновение флегмоны, тогда хирургического лечения не избежать. Физиотерапия выполняет основную цель – санацию инфекционных очагов для ликвидации воспалительных процессов.

Если в инфильтрации отсутствуют гнойные проявления или они имеют малое количественное содержание без яркой флюктуации и общей реакции, физиотерапевтические методы выполняют рассасывание инфильтрата (противовоспалительный метод), уменьшают оттеки (противовоспалительный метод), купируют болевой синдром (анальгетический метод). Терапия противовоспалительного характера назначается при плотном инфильтрате без гнойных расплавлений для усиления кровотока в локальной области, ликвидации явлений застоя.

При её применении важна интенсивность воздействия, но при наличии гнойной микрофлоры высокоинтенсивная методика спровоцирует гнойную воспалительную форму. Иные методы с термическим эффектом назначаются при отсутствии провокации с их стороны, лучше на четвертые сутки после УВЧ-терапии или СУФ-облучения. Электрофорез антибиотиков выполняет антибактериальную роль, а для отграничения очага воспаления назначают электрофорез кальция.

Лечить аппендикулярный инфильтрат можно только в стационарных условиях клиники. Оно включает в себя терапию антибактериальными препаратами, соблюдение диеты и ограничение нагрузок физического характера. В течение 14 дней воспалительный процесс рассасывается и происходит выздоровление. В целях профилактики подобных приступов через 90 дней рекомендуется проведение операции, в результате которой червеобразный отросток удаляется.

Абсцедирование инфильтрата (образование полости вокруг червеобразного отростка наполненной гноем) требует операции по вскрытию гнойника, червеобразный отросток в этом случае сохраняется. Окончательное выздоровление наступит после удаления червеобразного отростка спустя полгода после того как было произведено вскрытие гнойника.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».
Наши авторы

Инфильтративный туберкулез легких

Одна из форм очагового туберкулеза – инфильтративная, которая характеризуется обширной тканевой реакцией легких. В этой фазе болезни на первый план выходят симптомы инфильтрации и очагового воспаления. Причин, которые приводят к такому развитию патологического процесса, несколько.

В большинстве случаев механизм инфильтративно-пневмонического патогенеза запускается в результате слишком бурной реакции организма больного на возбудителя туберкулеза, а также при гиперчувствительности тканей легких в сочетании с неустойчивостью нервно-вегетативной и эндокринной систем.

Причины инфильтративного туберкулеза легких

Возбудители туберкулёза – это микроорганизмы, которые относятся к типу кислотоустойчивых бактерий рода Mycobacterium. Существует семьдесят четыре вида таких микобактерий, известных медицине. Их можно встретить в воде, в почве, в организме людей и животных.

Но человек заболевает туберкулёзом только при заражении сразу несколькими типами микобактерий. Такой болезнетворный комплекс носит название M. Tuberculosis и включает в себя человеческий тип Mycobacterium tuberculosis, бычий Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), а также Mycobacterium canetti и Mycobacterium microti. В группу также входят Mycobacterium pinnipedii и Mycobacterium caprae, которые с филогенетической точки зрения относятся к типу Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.

Главный видовым признаком микобактерий туберкулёза (МБТ) является их высокопатогенный характер, который выражается в вирулентности (заразности), способной модифицироваться под влиянием внешних факторов. Проявления этой вирулентности зависят от того, в каком состоянии находится организм жертвы в момент нападения бактерий.

Человек в большинстве случаев заболевает туберкулёзом в результате заражения бычьим и человеческим типами микобактерий. Максимальное число выделений M. bovis фиксируется у сельских жителей, там, где основным путем передачи возбудителя является алиментарный способ (через пищу). Птичий туберкулез встречается, главным образом, у носителей патогенных микроорганизмов со сниженным иммунитетом.

При поражении туберкулезными бактериями лёгких, лимфоузлов, кожи, костей, почек, кишечника и других органов возникает особый вид воспалительного процесса – «холодное» воспаление. Оно отличается гранулематозным характером и ведет к появлению большого числа полостей, склонных к распаду.

Патогенез

Как правило, заражение первичного характера у людей происходит воздушно-капельным путем. Намного более редкие явления – инфицирование через пищу, бытовые и половые контакты, а также внутриутробная (трансплацентарная) передача возбудителя от матери к ребенку.

Бактерии проникают в организм человека, когда нарушается так называемый мукоцилиарный клиренс, при котором клетки дыхательных путей бокаловидной формы создают барьер из слизи, задерживающей микобактерии, а колебания мерцательного эпителия приводят к их последующей эвакуации.

Причиной нарушения клиренса обычно становятся воспаления в верхних дыхательных путях, в трахее и крупных бронхах. Влияние оказывают также токсины. В результате бактерии доходят до бронхиол и альвеол, что увеличивает вероятность развития болезни.

Из-за того, что микобактерии не обладают способностью продуцировать экзотоксин для стимулирования фагоцитоза (атаки иммунных клеток), малое число возбудителей не даёт быстрых проявлений. Структура пораженных тканей в течение некоторого времени остается нормальной. Это называется «латентным носительством».

Из любой точки бактерии с лимфой поступают в регионарные лимфоузлы, а оттуда с током лимфы попадают во внутренние органы. Этот процесс носит название первичной (или облигатной) микобактериемии.

Возбудители скапливаются там, где микроциркуляторное русло особенно развито: в лёгких, в лимфоузлах, в корковом слое почек, в эпифизах и метафизах костей трубчатой формы, в маточных трубах, в увеальном тракте глаз. Размножение бактерии продолжается, но иммунитет выработаться не успевает.

В это время в местах, где собирается больше всего бактерий, начинается фагоцитоз. Возбудители подвергаются нападению и разрушению со стороны полинуклеарных лейкоцитов. Однако контакт с микобактериями приводит к гибели иммунных клеток.

Макрофаги, которые включаются в фагоцитоз микобактерий, тоже оказываются бессильными, поскольку синтезированные МБТ протоны АТФ, а также корд-факторы и сульфаты нарушают функционирование лизосом макрофагов. Находясь внутри макрофагов, туберкулезные бактерии растут, делятся, и это приводит к гибели клетки-хозяина. А МБТ опять возвращаются в межклеточное пространство. Получается «незавершённый фагоцитоз».

Приобретённый клеточный иммунитет

Клеточный иммунитет формируют макрофаги и лимфоциты, эффективно взаимодействуя друг с другом. Особенно важен в этом процессе контакт макрофагов, Т-хелперов и (CD4+) и Т-супрессоров (CD8+). Поглотив микобактерии, макрофаги продуцируют антигены и интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он запускает работу Т-лимфоцитов (CD4+). А Т-хелперы (CD4+) вступают во взаимодействие с макрофагами и «считывают» данные о геноме бактерии. Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) сенсибилизируются и начинают производство хемотаксинов, гамма-интерферонов и интерлейкина-2 (ИЛ-2).

Это заставляет макрофаги быстрее двигаться к микобактериям, а их ферментативная и общая бактерицидная активность возрастает. Выработка макрофагами активных форм кислорода и перекиси водорода ускоряется. Происходит кислородный взрыв, который негативно влияет на МБТ. L-аргинин и фактор некроза опухолей-альфа совместно провоцируют образование оксида азота NO, имеющего антимикробное действие. Итогом становится снижение разрушительного влияния МБТ на организм и гибель возбудителя.

В ситуации, когда иммунный ответ развивается адекватно, в каждом новом поколении иммунокомпетентность макрофагов растет. Они продуцируют медиаторы, активирующие B-лимфоциты, которые отвечают за синтез иммуноглобулинов. Вырабатывая антитела, лейкоциты обволакивают МБТ, которые в результате склеиваются. А это облегчает фагоцитоз.

Растущая ферментативная активность макрофагов может спровоцировать возникновение клеток с повышенной чувствительностью замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам возбудителей туберкулеза. В итоге происходит трансформация макрофагов в гигантские эпителиоидные клетки Лангханса. Они включаются в работу по ограничению воспаленной зоны.

Это ведет к созданию экссудативно-продуктивной и продуктивной туберкулёзной гранулёмы, что является показателем хорошего иммунного ответа на вторжение МБТ и локализации ее агрессии.

Т- и В-лимфоциты, а также макрофаги в гранулеме особенно активны. Происходит трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, которые отвечают за пиноцитоз и синтез гидролитических ферментов. Центральная часть гранулёмы может охарактеризоваться появлением небольшого участка казеозного некроза, формирующегося из погибших макрофагов.

Появление реакции ПЧЗТ фиксируется спустя две-три недели после первичного заражения. Формирование выраженного клеточного иммунитета наблюдается через восемь недель.

Микобактерии начинают размножаться медленнее, их становится меньше, происходит стихание воспалительной специфической реакции. Однако полностью возбудитель не уничтожается. Оставшиеся бактерии находятся внутри клеток (L-формы), что не даёт формироваться фаголизосоме и делает их недоступными для действия лизосомальных ферментов. Это нестерильная форма противотуберкулёзного иммунитета.

Бактерии, которые остались в организме, сохраняют популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и дают иммунологическую активность на достаточном уровне. Так микобактерии могут существовать долго, иногда на протяжении всей жизни человека. Если иммунитет снижается, микобактерии могут активизироваться, и человек может заболеть.

Снижение приобретенного иммунитета провоцируется СПИДом, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка. Может вызываться чрезмерным употреблением алкоголя и наркотических веществ. На иммунитет негативно влияют голодание, стрессы, беременность, гормональная терапия и иммунодепрессанты. Риск заболеть туберкулёзом у человека, инфицированного в первый раз – восемь процентов в течение первых двух лет, затем вероятность снижается.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

Если макрофаги активируются недостаточно, фагоцитоз не даёт эффекта. Микобактерии размножаются очень быстро – в геометрической прогрессии. Клетки-фагоциты гибнут в огромных количествах, выделяя в межклеточное пространство большие объемы медиаторов и ферментов протеолитических ферментов. Рядом лежащие ткани повреждаются, «разжижаются». Это ведет к формированию особой среды, которая питает микобактерии вне клеток.

Баланс иммунной защиты нарушается. Т-супрессоров (CD8+) становится больше, а Т-хелперы (CD4+) теряют иммунологическую активность.

ПЧЗТ к антигенам резко поднимается, а потом становится слабее. Воспаление распространяется. Стенки сосудов становятся более проницаемыми, белки плазмы проникают к тканям вместе с лейкоцитами и моноцитами. Идёт развитие туберкулёзных гранулём с преобладанием казеозного некроза.

Полинуклеарные лейкоциты, макрофаги и лимфоидные клетки активнее инфильтруют наружный слой. Это ведет к слиянию отдельных гранулём и увеличению общего объема поражения. Происходит переход первичного инфицирования в туберкулез, выраженный клинически.

Симптомы инфильтративного туберкулеза легких

Возможны клинико-рентгенологические инфильтраты следующих типов:

Бронхолобулярный инфильтрат представляет собой фокус, который находится в кортикальных отделах первого или второго сегментов верхней доли легких, имеет неправильную округлую форму, контуры нечеткие, диаметр – один-два сантиметра. Томография показывает два-три или несколько свежих, слившихся между собой очагов. Симптомов не наблюдается, функциональных изменений и бацилловыделения нет;

Округлый инфильтрат означает появление фокусов затемнений, имеющих форму круга или овала с нерезкими контурами, диаметр – полтора-два сантиметра. Располагается очаг обычно в первом-втором или в четвертом сегменте легкого. От фокусов до корня легкого пролегает воспалительная «дорожка», на её фоне заметна проекция бронха. Рентгенотомография показывает более плотные или обызвествленные очаги, небольшие полости распада, изменения в плевре, рубцы. Развитие круглых инфильтратов увеличивает зону перифокального воспаления, ведет к распаду казеозного центра, образуется каверна. Она включает секвестры и немного жидкости, и называется пневмониогенной каверной. Бронхогенное обсеменение ведет к развитию очагов патогенеза в здоровых зонах легкого;

Облаковидный инфильтрат на рентгене имеет вид неравномерного затемнения с расплывчатыми контурами. Затемнение присутствует в одном или нескольких сегментах в верхних долях легких. Это похоже на неспецифическую пневмонию, но отличие состоит в том, что рентгенологические изменения стойкие, наблюдается тенденция к распаду и появлению каверн;

Лобит представляет собой воспалительный процесс, захватывающи долю легкого целиком. Имеет характерную структуру с множеством казеозных очагов. Клиническая картина тяжелая. Постепенно поражение распространяется на всю долю, на границе которой появляется четкая междолевая борозда. По наблюдениям, перед лобитом часто развивается небольшой инфильтративный фокус;

Перисциссурит, или краевой инфильтрат является облаковидной формой, которая находится возле междолевой борозды. Это треугольник с вершиной, повернутой к корню легкого. Вверху границы расплывчатые, переходящие в ткань легких, которая изменена мало. Граница внизу совпадает с междолевой плеврой и имеет четкие контуры;

Казеозная пневмония. Форма болезни, которая развивается у пациентов с недостатком иммунобиологической устойчивости. В ткани легких наблюдается воспаление, где преобладает некроз. Казеозно-пневмонические очаги распространяются на всю долю или легкое целиком.

Провоцируют казеозную пневмонию разные факторы: сбои в питании, период беременности, сахарный диабет, обширное поражение организма микобактериями с высокой вирулентностью. А также легочные кровотечения, при которых кровь аспирируется с МБТ. Клинически казеозная пневмония имеет распространенный характер и интенсивные морфологические изменения.

В целом, клинические симптомы инфильтративного туберкулеза выражены в зависимости от масштабов поражения. Как правило, болезнь начинается в острой форме: у больного поднимается температура, а симптомы могут напоминать грипп или крупозную пневмонию. Проявления возникают на фоне общего полного здоровья. Лишь доскональный опрос позволяет обнаружить признаки туберкулезной интоксикации, которые возникли ещё до развития острых проявлений.

Частый первый симптом этой формы болезни – кровохарканье или легочное кровотечение. Острый период может длиться несколько дней или несколько недель.

Из жалоб пациенты отмечают боль в груди с той стороны, где поражено легкое, она локализуется в области бока или лопаток. Наблюдается сухой кашель или же есть небольшие выделения мокроты. Хорошо заметны признаки интоксикации в виде плохого аппетита, потливости, нарушений сна, повышенной возбудимости, тахикардии и общей слабости.

При казеозной пневмонии болезнь начинается остро. Повышается до 40-41° температура тела, наблюдается большая разница между показателями утром и вечером. Симптомы интоксикации быстро усиливаются. Резко развивается адинамия, появляется профузный пот, болезненные ощущения в груди, гнойная мокрота при кашле, одышка. Человек быстро теряет вес.

Диагностика инфильтративного туберкулеза легких

Физикальное обследование в начале болезни выявляет отставания грудной клетки при дыхании в той стороне легкого, которая поражена. Мышцы груди напряжены, начинает дрожать голос.

Негативные данные перкуссии и аускультации наиболее выражены в случае массивной пневмонии по типу лобита, а также когда начинается распад инфильтрата и формирование каверн. На поверхности над пораженной зоной перкуторный звук становится притупленным, появляется бронхофония, идёт развитие бронхиального дыхания, влажных и звучных стойких хрипов разного калибра.

Дифференциальная диагностика инфильтратов

При остром начале болезни и скором развитии пневмонического процесса у людей без туберкулеза в анамнезе ставится диагноз «неспецифическая пневмония».

Особую сложность представляет диагностирование инфильтративно-пневмонического туберкулеза, который сопровождается гриппозным синдромом.

От пневмонии такой туберкулез отличается:

Специфическими признаками туберкулезной интоксикации;

Постепенностью начала болезни;

Отсутствием в верхних дыхательных путях катарального воспаления;

Сравнительно удовлетворительным состоянием пациентов, даже при высокой температуре.

Неспецифические пневмонии, сопровождающиеся повышенной температурой, характеризуются тяжелым состоянием больных. В то же время процесс специфический (туберкулезный) не имеет физикальных проявлений на старте болезни: они возникают, только если процесс прогрессирует.

Исследования крови пациентов показывают небольшие смещения в лейкоцитарной формуле и незначительное усиление СОЭ. При крупозной пневмонии лейкоцитоз высокий и имеет сдвиг влево, СОЭ резко увеличена.

Рентгенологическое исследование показывает локализацию туберкулезных инфильтратов в основном в верхних отделах – в первом, втором и шестом сегментах. Воспалительные неспецифические процессы концентрируются в средних и нижних полях.

На снимках наблюдается «дорожка», ведущая от инфильтрата до корня легкого. Как правило, обособленные очаговые тени видны на периферии главного фокуса. Они могут наблюдаться также на других частях той же или другой доли легкого.

Иногда поставить диагноз «туберкулез» позволяет лишь динамическое наблюдение за пациентом и неэффективность лечения антибактериальными препаратами, а также наличие микобактерий в мокроте.

Долгий период, в течение которого идёт обратное развитие, служит отличием инфильтративно-пневмонического туберкулеза от эозинофильной пневмонии: её фокус рассасывается быстро, за несколько дней, а эозинофилия в крови доходит до 30-45 процентов.

Дифференциация туберкулезного инфильтрата проводится со злокачественными новообразованиями, с эхинококком и актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и другими болезнями. Точно распознать характер процесса в легких позволяет лишь тщательное обследование.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Терапия инфильтративного туберкулеза ведется в стационаре. Применяются антибактериальные препараты в сочетании с патогенетической терапией. Лечение продолжается, пока инфильтративные изменения не рассосутся полностью – около девяти-двенадцати месяцев. В дальнейшем проводятся курсы химиотерапии для предотвращения рецидивов – уже диспансерно.

Разные способы лечения применяются в комплексе. Если эффект не сохраняется длительно, в некоторых случаях выполняется коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс) или проводится хирургическая операция.

Профилактика инфильтративного туберкулеза легких

Являясь социальной болезнью, туберкулез часто провоцируется определенными условиями жизни пациента. В России к числу причин ухудшения эпидемиологической ситуации по туберкулезу относят снижение уровня жизни населения, увеличение количества людей, не имеющих конкретного места жительства, развитие миграции. По статистике, чаще болеют мужчины – в три целых две десятых раза больше женщин. И среди мужчин уровень заболеваемости растет в два с половиной раза быстрее, чем среди женщин. Больше всего больных имеют возраст двадцать-двадцать девять лет, на втором месте по заболеваемости – группа в тридцать-тридцать девять лет.

Люди, которые находятся в местах лишения свободы, болеют в сорок два раза чаще, чем остальное население страны в среднем.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:

Противоэпидемические меры, которые соответствуют крайне неблагополучной туберкулезной картине в стране;

Обнаружение заболевших на первых этапах и финансирование лекарственного обеспечения;

Регулярные осмотры людей, устраивающихся на предприятия сферы животноводства, где наблюдаются заболевания туберкулезом среди крупного рогатого скота;

Выделение изолированного жилья людям с активной формой туберкулеза, живущих в коммунальных квартирах и общежитиях;

вакцинация новорожденных в первые тридцать дней жизни.

К какому доктору следует обращаться?

В случае подозрения на инфильтративный туберкулез легких следует обращаться к фтизиатру или пульмонологу.

Интерстициальные заболевания легких. Причины, симптомы и лечение.

Интерстициальные заболевания легких – это общее название целой группы болезней легких. Объединяет заболевания этой категории то, что все они влияют на интерстиций, часть анатомического строения легких.

Интерстиций, или интерстициальная ткань – это соединительная ткань легких. Интерстиций обеспечивает поддержку альвеолам, микроскопическим воздушным мешочкам легких. Крошечные кровеносные сосуды проходят через интерстиций и выполняют функцию газообмена между кровью и воздухом в легких. Ткань интерстиция настолько тонкая, что она, как правило, не вида на рентгене грудной клетки или при компьютерной томографии, хотя заболевание интерстиция может быть обнаружено при этих исследованиях.

Любые поражения легочной ткани вызывают утолщение интерстиция. Утолщение может возникать в результате воспаления, образования рубцов или скопления дополнительной жидкости (отека). Некоторые формы поражения легочной ткани вскоре проходят, другие же являются хроническими и неизлечимыми.

Примерами интерстициальных заболеваний легких может быть:

• Интерстициальная пневмония, возникающая из-за воздействия бактерий, вирусов или грибка.
• Идиопатический легочный фиброз. Это хроническое заболевание, при котором происходит фиброз (рубцевание) интерстиция. Причины идиопатического легочного фиброза до сих пор точно не известны.
• Неспецифическая интерстициальная пневмония – интерстициальная болезнь легких, которая часто связана с аутоимунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или склеродермия.
• Аллергическая пневмония – интерстициальное заболевание легких, вызванное вдыханием пыли, плесени или других раздражителей.
• Криптогенная организующаяся пневмония – схожее с пневмонией интерстициальное заболевание легких, но без настоящей инфекции.
• Острая интерстициальная пневмония, тяжелое и внезапное интерстициальное заболевание легких, часто требующее применения аппаратов жизнеобеспечения.
• Десквамативная интерстициальная пневмония – заболевание легких, частично вызываемое курением.
• Саркоидоз – состояние, вызывающее интерстициальную болезнь легких наряду с увеличением лимфатических узлов, а иногда и сопровождающееся поражением сердца, кожных покровов, нервов, органов зрения.
• Асбестоз – заболевание, вызванное воздействием на легкие асбеста.
• Фиброзирующий альвеолит.
• Синдром Хаммана-Рича и другие заболевания.

2. Причины и симптомы болезней

Причины интерстициальных заболеваний легких.

Причины поражения легочной ткани могут быть различными. Так, интерстициальную пневмонию могут вызвать бактерии, вирусы или грибок. Другие интерстициальные болезни могут быть связаны с регулярным вдыханием раздражающих веществ – асбеста, кварцевой пыли, талька, угольной и металлической пыли, зерновой пыли. В редких случаях заболевания легких этой группы могут развиваться из-за воздействия некоторых наркотических веществ.

Особенность интерстициальны заболеваний легких в том, что вышеперечисленные факторы, на самом деле, вызывают лишь некоторые из болезней. В большинстве случаев точная причина заболевания легких так и остается неизвестной.

Симптомы интерстициальных заболеваний легких.

Наиболее распространенным симптомом всех форм болезни является одышка, которая может усиливаться с течением времени. При большинстве заболеваний одышка развивается довольно медленно, примерно в течением месяца. В случае с интерстициальной пневмонией или острой интерстициальной пневмонией симптомы могут развиться очень быстро, буквально за несколько дней или даже часов.

Другими симптомами болезни могут быть

• Кашель, как правило, сухой и непродуктивный;
• Потеря веса;
• Затрудненное дыхание.

3. Диагностика интерстициальные заболевания легких

Обычно люди с интерстициальными болезнями легких приходят на консультацию к пульмонологу с жалобами на одышку или кашель. Для постановки диагноза врач, как правило, использует специальные методы исследования легких:

• Рентген грудной клетки. Это исследование обычно проводится в первую очередь для оценки общего состояния легких. Поражения интерстиция могут отобразиться на снимках в виде тонких линий в легких.
• Компьютерная томография (КТ). Томография позволяет создать детальное изображение легких и прилегающих к ним структур. Интерстициальные заболевания легких, как правило, виды при КТ.
• КТ с высоким разрешением. Особые настройки томографа при подозрении на заболевание интерстиция увеличивают эффективность диагностики.
• Оценка функции внешнего дыхания при помощи специальных тестов легких, в том числе бодиплетизмографии, спирометрии и некоторых других.
• Биопсия легкого и изучение полученных образцов под микроскопом. Часто это единственный способ определения, какой тип поражения легочной ткани имеется у пациента. Образцы ткани при биопсии могут быть взяты при помощи бронхоскопии, видеоассистированной торакоскопической хирургии, открытой биопсии легкого (торактомии).

4. Лечение заболеваний

Схема лечения интерстициальных заболеваний легких подбирается врачом-пульмонологом в зависимости от типа поражения легочной ткани и ее причин. В целом же лечение может проводиться при помощи антибиотиков (они особенно эффективны для большинства видов бактериальной интерстициальной пневмонии). Вирусная пневмония обычно проходит самостоятельно и антибиотиками не лечится. Грибковая пневмония, которая случается крайне редко, лечится специальными антигрибковыми препаратами.

Еще один вид лекарств – это кортикостероиды, которые уменьшают воспалительный процесс в легких и других частях тела. Другие препараты могут, к примеру, замедлить поражение легких и процесс ухудшения их функции или подавлять иммунную систему в целях уменьшения воспалительного процесса как ответной реакции организма на заболевание.

У людей с низким содержанием кислорода в крови, возникшим вследствие интерстициального заболевания легких, вдыхание кислорода через специальные аппараты может улучшить состояние здоровья, а также восполнить потребность сердца в кислороде.

В некоторых случаях, при тяжелой форме заболевания легких, пересадка легкого может быть самым эффективным методом борьбы с болезнью.

Инфильтративный туберкулез легких

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Инфильтративный туберкулез легких — это клиническая форма туберкулёза, которая возникает на фоне специфической гиперсенсибилизации лёгочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулёза считают распространённое поражение лёгкого с наклонностью к быстрому прогрессированию туберкулёзного процесса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Инфильтративный туберкулез легких: эпидемиология

Заболевают инфильтративным туберкулёзом в основном взрослые, чаще молодого возраста. Вероятность развития инфильтративного туберкулёза повышается при плохо организованном выявлении более ранних форм заболевания. Инфильтративный туберкулёз диагностируют у 65-75% впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких. Больные с этой формой составляют 45-50% среди больных активным туберкулёзом, наблюдаемых в противотуберкулёзных диспансерах.

В структуре смертности от туберкулёза Инфильтративный туберкулёз составляет около 1%. Летальный исход заболевания наблюдают, в основном, при развитии осложнений: казеозной пневмонии, лёгочном кровотечении.

Что вызывает инфильтративный туберкулез легких?

Развитие инфильтративного туберкулёза связано с прогрессированием очагового туберкулёза, появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулёзных очагов. Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объёма поражения лёгочной ткани. Туберкулёзный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления. Инфильтраты чаще локализуются в 1-, 2- и 6-м сегментах лёгкого, т.е. в тех отделах, где обычно располагаются туберкулёзные очаги.

По локализации и объёму поражения ткани лёгкого выделяют бронхолобулярный, захватывающий обычно 2-3 лёгочные дольки, сегментарный (в пределах одного сегмента), а также полисегментарный, или долевой, инфильтраты. Инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели, называют перисциссуритом.

Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулёзная суперинфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, наркомания. ВИЧ-инфекция). Эти факторы создают предпосылки для быстрого роста численности микробной популяции. Вокруг туберкулёзного очага развивается воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы лёгочной дольки, общий объём поражения увеличивается. Так формируется бронхолобулярный инфильтрат.

При относительно умеренных нарушениях иммунологической реактивности интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами, эпителиоидными и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно. Зона туберкулёзного воспаления обычно ограничивается пределами сегмента, в нём формируется инфильтрат, который принято называть округлым.

Значительное ослабление местного и общего иммунитета способствует более высоким темпам роста численности микробной популяции. Гиперергическая реакция лёгочной ткани на большую популяцию вирулентных и быстро размножающихся микобактерий обусловливает резко выраженную экссудацию. Перифокальное воспаление отличается бедностью клеточного состава и слабой выраженностью признаков специфического воспаления. Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содержащей, в основном, нейтрофилы и небольшое число макрофагов. Выражена наклонность к прогрессированию туберкулёза с быстрым поражением многих сегментов лёгкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств характеризуется повышением активности Т-супрессоров и угнетением ГЗТ. Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулёзного воспаления появляется участок деструкции, ограниченный воспалённо-изменённой лёгочной тканью. Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения микобактерий. Вовлечение в патологический процесс почти всей доли лёгкого и образование множественных полостей распада в поражённой доле свидетельствуют о формировании лобита.

Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются. При прогрессирующем течении Инфильтративный туберкулёз лёгких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулёз.

Темпы регрессии инфильтративного туберкулёза зависят от характера экссудата, распространённости поражения, обширности казеозного некроза, реактивности организма больного. Инфильтраты небольшой протяжённости с серозным экссудатом на фоне адекватного лечения могут рассосаться относительно быстро. При серозно-фибринозном или геморрагическом экссудате рассасывание происходит медленнее и сочетается с развитием фиброза. Казеозные массы по мере рассасывания инфильтративных изменений уплотняются и осумковываются. На месте полости распада формируется фиброзный очаг с включениями казеоза. В дальнейшем на месте очага может образоваться линейный или звёздчатый рубец.