Главная » Статьи » Мочевая кислота в крови

Мочевая кислота в крови

Мочевая кислота – естественный продукт распада употребляемой человеком пищи, в особенности – белковой. Ее остатки перерабатываются из крови почками и выходят с мочой. Однако если что-то идет не так, почки не могут справиться со своей задачей и уровень мочевой кислоты в крови повышается

Мочевая кислота в крови

Мочевая кислота в крови может обнаружиться при сдаче анализа, назначенного врачом в поисках причины недомогания пациента, а также случайно – при сдаче биохимического анализа крови в рамках обычного обследования. Повышение уровня мочевой кислоты в крови называется гиперурикемией.

При сдаче анализа на мочевую кислоту важно соблюдать определенные правила: главное, не есть за 12 часов до забора крови. То есть, если анализ назначили на утро, то нежелательно ужинать после 7 — 8 вечера. Также «смазать» результат может курение незадолго до похода в поликлинику или лабораторию и даже мандраж перед, непосредственно, анализом. В наши дни забор венозной крови производится с использованием тонкой, очень острой иглы, поэтому врачи не советуют бояться – пациент, скорее всего, даже не почувствует сам момент укола.

Норма мочевой кислоты в крови

У взрослых мужчин норма содержания мочевой кислоты в крови – 262 — 452 мкмоль/л, у женщин – 137 — 393. В возрасте старше 60 лет нормы изменяются – до 250 — 476 мкмоль/л у мужчин, и до 208 — 434 у женщин. Для детей младше 12 лет существуют отдельные нормы, как и для пожилых людей в возрасте от 90 лет. В любом случае, врачи не рекомендуют самостоятельно изучать результаты своих анализов, не имея медицинского образования и ставить себе диагнозы и уж тем более, не пытаться самостоятельно повысить или понизить уровень мочевой кислоты в крови лекарствами или народными средствами, не проконсультировавшись с врачом, который оценит ситуацию в целом.

Причины повышения мочевой кислоты в крови

Если задать врачу вопрос: «Почему у меня содержание мочевой кислоты в крови выше нормы», то он может спросить, не жалуется ли пациент на суставы или даже: «Не болят ли большие пальцы ног?».

Дело в том, что мочевая кислота – продукт обмена пуринов, соединений, которые присутствуют и в организме человека, и в его пище. Некоторые продукты и напитки особенно богаты пуринами, поэтому при повышении мочевой кислоты в крови врач может заподозрить у человека подагру, даже если он не король и не пожилой аристократ из английского романа. «Болезнь изобилия» – так иногда называют это состояние, потому что раньше позволить себе регулярно употреблять мясо, пиво, вино и сладости могли люди «не из простых».

Помимо подагры, также повышение мочевой кислоты в крови может указывать на заболевания почек, токсикоз, даже наблюдается при онкологических заболеваниях крови. А может свидетельствовать об обезвоживании организма или анемии с недостатком витамина B.

Словом, строить предположения по одному анализу невозможно, важны симптомы заболевания.

Диагностика

Повышение уровня мочевой кислоты в крови диагностируется по анализу крови на Uric acid энзиматическим методом. Результат можно получить в срок от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от возможностей проводящей исследование лаборатории.

Лечение

Как любят говорить врачи, «мы лечим человека, а не анализ». Если анализ подтвердил подозрение доктора о подагре, то он определит, первичное (идиопатическое) или вторичное это заболевание. Идиопатическая подагра может быть вызвана сочетанием генетических и гормональных факторов, а также питания. Вторичная – приемом определенных лекарств или другими внешними факторами, вызвавшими нарушение обмена веществ.

Острые приступы подагры лечатся как обезболивающими и противовоспалительными средствами, так и введением стероидов непосредственно в больной сустав.

Вне обострения врач дает рекомендации по здоровому питанию и лечит заболевания, зачастую сопутствующие подагре, например, гипертонию.

Методы снижения уровня мочевой кислоты в крови

Существует ряд препаратов для снижения уровня мочевой кислоты в крови, но их назначает врач, оценив, в том числе, функцию почек.

Диетотерапия включает в себя отказ от алкоголя, в особенности – пива и вина, отказ от солений и копченостей, субпродуктов (в том числе печеночных паштетов и колбас), шоколада, кофе и чая (во всяком случае, крепкого черного). Однако садиться на жесткую изнурительную диету тоже не стоит – голодание также приводит к гиперурикемии.

Популярные вопросы и ответы

Ответить на типичные вопросы по поводу мочевой кислоты в крови мы попросили врача ревматолога-кардиолога Викторию Львовскую.

Может ли повышение мочевой кислоты в крови быть случайностью, а не симптомом заболевания?

Повышение мочевой кислоты (гиперурикемия) может быть лабораторным признаком одного из заболеваний суставов – подагры, а может выявляться у людей без признаков воспаления суставов, как случайная находка. В настоящее время с 2017 года европейской антиревматической лигой EULAR рекомендован оптимальный уровень мочевой кислоты не выше 360 мкмоль/л. Потому что даже бессимптомное повышение этого показателя может иметь негативные последствия на организм.

Может ли повышение мочевой кислоты в крови быть просто особенностью организма?

В норме не должно наблюдаться повышения этого показателя. Даже если нет болей в суставах, то гиперурикемия негативно влияет на почки, сердце, сосуды. Она ухудшает течение сахарного диабета и гипертонической болезни. Кроме того, как правило, суставы рано или поздно начнут беспокоить.

Ограничения в еде при повышенном содержании мочевой кислоты в крови – на всю жизнь?

Можно сказать, что гиперурикемия – верхушка айсберга, когда под водой находятся ожирение печени, инсулинорезистентность, нарушения желчеоттока, повышенный вес. Поэтому, если человек, придерживаясь диеты, нормализует свой вес и устранит названные причины, то и мочевая кислота может нормализоваться. Тогда можно говорить о расширении диеты.

Что может дать ложноположительный результат при анализе?

Мочевая кислота – очень «хитрый» биохимический элемент крови, который предрасполагает к подагре, но в момент приступа может нормализоваться в крови, концентрируясь в больном суставе. А бывают ситуации, когда в организме образуется много мочевой кислоты, но много успевает выводиться почками. Поэтому не всегда нормальное значение в крови является показателем отсутствия подагры. С другой стороны, только повышение мочевой кислоты не говорит, что у вас только подагра и нет других причин для боли в суставах. Гиперурикемия может случайно выявиться у больного с рематоидным или реактивным артритом. Поэтому этот квест должен решать только специалист – ревматолог.

Подагра — симптомы и лечение

Что такое подагра? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Шестерниной Аси Сергеевны, ревматолога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Шестерниной Аси Сергеевны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Шестернина Ася Сергеевна, врач узи, ревматолог - Владимир

Определение болезни. Причины заболевания

Подагра — системное заболевание, которое развивается в связи с воспалительным процессом, возникшим в месте отложения кристаллов моноурата натрия у людей с повышенным уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови (более 360 мкмоль/л). Гиперурикемия возникает под воздействием как внешнесредовых, так и генетических факторов.

Подагрический артрит

Роль мочевой кислоты в развитии подагры

Подагра — заболевание, вызванное повышением уровня мочевой кислоты в крови, или гиперурикемией. Чем длительнее и тяжелее протекает гиперурикемия, тем вероятнее развитие подагры. Чаще всего гиперурикемия возникает при нарушенном выведении почками мочевой кислоты.

Эпидемиология

Распространённость подагры среди взрослого населения в европейских странах составляет 0,9–2,5 %, в США достигает 3,9 % [21] .

Особенности заболевания у мужчин и женщин

Подагрой страдают преимущественно мужчины, составляя 80-90 % заболевших. Пик заболеваемости у мужчин приходится на возраст 40-50 лет, у женщин — после 50 лет, с наступлением климакса. Подагра у мужчин встречается в 6-7 раз чаще, чем среди женщин; в старческом возрасте — в 3 раза чаще. Однако в последние годы подагра стала более распространена среди женщин [21] .

Факторы риска

Причинами подагры могут быть:

  • наследственность (предрасположенность к нарушению обмена пуринов);
  • избыток в пище пуринов;
  • нарушение функции почек, когда теряется их способность выводить мочевую кислоту (хроническая почечная недостаточность, поликистоз почек, гидронефроз, нефропатия в связи со злоупотреблением нестероидными противовоспалительными препаратами, при голодании);
  • увеличение распада пуриновых нуклеотидов (цитостатическая терапия, лучевая и химиотерапия, хирургические вмешательства, гемолиз). [1][19]

Особенности современного течения подагры:

  1. значительный рост заболеваемости;
  2. увеличение частоты встречаемости у женщин;
  3. увеличение коморбидных состояний;
  4. начало заболевания в молодом возрасте.

Распространенность подагры растет, и это можно связать с ростом уровня жизни населения. Бессимптомная гиперурикемия встречается часто, однако далеко не всегда при этом развивается подагра.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы подагры

Боли при подагре. Заболевание сопровождается нестерпимой, быстронарастающей и быстропроходящей за несколько часов или суток суставной болью, кожа над суставом краснеет, сам он увеличивается в объеме.

Читайте также:  Цереброваскулярная болезнь

Из других симптомов — повышенная температура тела, слабость, потливость.

Тофусы. При переходе в хроническую форму заболевания вокруг поражённых суставов образуются тофусы, суставы деформируются. Тофусы — это единичные или множественные узелки белого и жёлтого цвета. Чаще всего возникают на пальцах, кистях, стопах, локтях. Тофусы также могут развиться под кожей на ушах, в почках или других органах.

Тофус

Локальное повышение температуры. При остром подагрическом артрите локальная температура сустава повышается до 38-40 ºС.

Боли в пояснице, кровь в моче. В почках образуются уратные камни, провоцируя тянущие боли в пояснице и периодическое появление крови в моче, никтурию (больше мочи выделяется ночью). [2] [3]

Воспаление околосуставных тканей. При воспалении околосуставных тканей пациент испытывает выраженную боль. Сустав отёчный, кожа над ним приобретает багрово-синюшный оттенок. Местные симптомы сопровождаются общим недомоганием и лихорадкой.

Ограничение подвижности в суставе. При остром подагрическом артрите возникает ограничение подвижности в суставе длительностью 5-14 дней, затем функции полностью восстанавливаются.

Патогенез подагры

Поскольку образование уратов растет и нарушается выведение их почками, образуется избыток мочевой кислоты в крови, и происходит накопление уратов в тканях организма. Когда происходит отложение кристаллов моноурата в полости сустава, возникает воспалительный процесс из-за активации различных провоспалительных цитокинов. Кроме того, эти кристаллы откладываются в почечной ткани, приводя к развитию нефропатии и уратного нефролитиаза. [7]

Классификация и стадии развития подагры

Выделяют пять клинических форм подагры: бессимптомную гиперурикемию, острый подагрический артрит, межприступную подагру, хронический подагрический артрит, хроническую тофусную подагру.

Клинические формы подагры

Бессимптомная гиперурикемия — повышение уровня мочевой кислоты в крови без клинических проявлений подагры.

Острый подагрический артрит. Приступ обычно наступает на утро после застолья, злоупотребления алкоголем, после повышенной физической нагрузки и инфекционных заболеваний. При остром подагрическом артрите возникает резкая, невыносимая боль в большом пальце стопы, температура тела повышается до 39 °C , кожа над поражённым суставом приобретает синюшо-багровый окрас.

Межприступная (интервальная) подагра. Без лечения у 62 % пациентов повторный приступ развивается в течение первого года, в течение двух лет – у 78 %. Продолжительность бессимптомного периода со временем сокращается, приступы становятся всё тяжелее, затрагивая новые суставы.

Хронический подагрический артрит. Дальнейшее отложение кристаллов моноурата натрия приводит к развитию хронического болевого синдрома, значительным деформациям суставам и нарушениям их функций, особенно суставов стоп и кистей.

Хроническая тофусная подагра. Характеризуется появлением тофусов — очаговых скоплений кристаллов мочевой кислоты в тканях в виде узлов. Обычно они располагаются подкожно, но иногда образуются в костях и других органах. Тофусы, как правило, безболезненны, кожа над ними может изъязвляться и инфицироваться.

От первой «атаки» болезни до развития хронической подагры проходит в среднем 11,6 лет, темпы развития заболевания зависят от выраженности гиперурикемии.

Приблизительно 20 % пациентов с хронической подагрой страдают от мочекаменной болезни, которая сопровождается болью в поясничной области, отдающей вниз живота, иногда — в половые органы, а также тошнотой и рвотой [22] .

Течение. Симптомы в зависимости от стадии развития подагры

Впервые подагрический приступ настигает пациента без предвестников, как правило, в возрасте от 40 до 50 лет, хотя известны случаи заболевания и в гораздо более молодом возрасте. Острая суставная боль, чаще в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы (классический вариант начала), застает человека во второй половине ночи или в ранние утренние часы. Любое движение в суставе или прикосновение вызывает сильнейшую боль.

Нарушение диеты, застолья с алкогольными напитками (алкоголь блокирует почку к выделению мочевой кислоты), хирургические вмешательства, инфекционные заболевания, повышенные нагрузки и травматизация сустава предшествуют возникновению приступа. Пациенты жалуются на покраснение пораженной области, ее припухание, сильную боль, общую слабость и недомогание, повышение температуры тела, потливость, разбитость, подавленность. Также характерными являются острые бурситы (препателлярный или локтевой сумки). [6]

В течение нескольких дней (около недели) приступ самостоятельно проходит. Именно из-за этого подагра часто создаёт видимость доброкачественности: всё проходит (особенно в начале) самостоятельно, и проблема забывается до следующего обострения. На самом деле подагра при таком подходе может привести к разрушению и деформации суставов, хронической болезни почек.

Далее при отсутствии адекватного контроля над заболеванием приступы учащаются, перестают проходить самостоятельно, проходят за больший промежуток времени. Позже человек вообще перестает чувствовать себя здоровым, а находится в состоянии затянувшегося приступа. В результате этого над областью пораженных суставов образуются безболезненные подкожные узелки с крошковидным, творожистым содержимым – тофусы (соли мочевой кислоты беловатого или желтоватого цвета). Излюбленное место расположения тофусов – область суставов кистей и стоп, ахиллово сухожилие, ушные раковины, голеностопные и локтевые суставы. При хронической тофусной подагре происходит разрушение хряща, что грозит деформацией, полным разрушением сустава и его анкилозом (полное заращение и отсутствие движений). Иногда тофусы могут самостоятельно вскрываться, а из них выделяется густое содержимое. [9] [17]

Осложнения подагры

Возможные осложнения:

  • образование тофусов;
  • формирование деформаций и анкилозов суставов;
  • нефролитиаз (камни в почках);
  • депрессия как следствие постоянного болевого синдрома;
  • статистически значимо при подагре гораздо более часто встречаются сопутствующие заболевания (сахарный диабет, атеросклероз, гипертриглицеридемия — метаболический синдром). [10]

Чем опасна подагра

К серьёзным осложнениям подагры относятся повышение артериального давления и ишемическая болезнь сердца. Гиперурикемия связана с повышенным риском смерти от болезней сердечно-сосудистой системы.

Диагностика подагры

Сбор анамнеза

При подозрении на подагру врач выяснит, что предшествовало приступу. К возможным причинам обострения относятся застолье с употреблением мяса и алкогольных напитков, интенсивная физическая нагрузка или голодание, перенесённое простудное заболевание.

Оценка клинической картины течения болезни

При подагре врач осматривает суставы — для подагрического артрита характерно поражение большого пальца стопы. В этом случае доктор обращает внимание на увеличение объёма сустава, изменение цвета кожи, отсутствие движений в суставе из-за выраженных болей, наличие или отсутствие тофусов.

Острый артрит, болевые ощущения при котором нарастают лавинообразно, появляется отек и покраснение пораженного сустава, является веским поводом подумать о подагре.

Диагностические критерии подагры

Диагностические критерии подагры Wallace (предложены ААР в 1975 году, одобрены ВОЗ в 2002 году):

  1. наличие кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости;
  2. наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией;
  3. наличие 6 из 12 следующих признаков:
  • типичная картина острой суставной атаки (один и более раз) в анамнезе;
  • признаки воспаления наиболее выражены в первые сутки;
  • воспаление одного сустава (моноартрит);
  • покраснение кожи над пораженным суставом;
  • припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе;
  • поражение первого плюснефалангового сустава с одной стороны;
  • поражение суставов стопы с одной стороны;
  • тофусы и образования, напоминающие их;
  • лабораторные изменения (повышение уровня мочевой кислоты в крови);
  • несимметричный отек суставов;
  • кисты под кортикальным слоем кости без эрозий на рентгенографии;
  • стерильная синовиальная жидкость. [13]

Исследование синовиальной жидкости

При пункции врач получает синовиальную жидкость, в которой под микроскопом обнаруживаются кристаллы моноурата натрия. Они могут обнаруживаться и в тофусе. Диагноз при этом можно установить со стопроцентной вероятностью.

Микроскопическое исследование кристаллов в суставах

Ураты под микроскопом выглядят как иглообразные кристаллы с одним утонченным концом. В отсутствие поляризационного микроскопа диагноз основывается в основном на типичных клинических проявлениях подагры.

Уровень уратов в сыворотке

Около 30 % пациентов во время острой атаки имеют нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Высокий уровень мочевой кислоты (> 6,8 мг/дл) подтверждает диагноз, но не является специфичным признаком [22] .

Визуализация

Рентгенологическое исследование суставов на ранней стадии болезни малоинформативно. Изменения выявляются на поздней стадии. В частности, симптом «пробойника» (субкортикальные кисты) — типичный рентгенологический признак подагры — полезен для диагностики ее тофусных форм. Также при рентгенографии при подагре отсутствует околосуставной остеопороз, редко видим сужение суставной щели, часто выявляется остеолиз. [11]

Диагностика хронического подагрического артрита

При хроническом подагрическом артрите у пациентов значительно поражены суставы, присутствуют подкожные или костные тофусы. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое и ультразвуковое исследование [22] .

Дифференциальная диагностика:

  • гнойный артрит;
  • болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата;
  • ревматоидный артрит;
  • реактивный артрит;
  • псориатический артрит;
  • остеоартроз.

Стоит обратить внимание на то, что во время приступа уровень содержания мочевой кислоты в крови может быть нормальным, так как она в этот момент усиленно выводится почками. На ее уровень в крови не следует ориентироваться при постановке диагноза.

Лечение подагры

Можно ли вылечить подагру навсегда

Вылечиться от подагры полностью нельзя, но можно контролировать её развитие и предотвратить обострения.

Нелекарственные методы

  1. соблюдение диеты;
  2. ограничение употребления алкоголя;
  3. уменьшение избыточного веса.

Диета при подагре является довольно строгой, но выполнение диетических рекомендаций является залогом успешного лечения. Продукты, которые богаты пуринами, подлежат исключению или минимизации. Обильное щелочное питье помогает почкам избавиться от избытка мочевой кислоты в крови (почки — единственный орган, выводящий мочевую кислоту).

Читайте также:  Пролапс митрального клапана у детей

Начнем с главного источника пуринов — птицы и мяса. Курица — один из самых вредных видов птицы. Курице немного уступают (содержат меньше пуринов) утка и гусь. Индейка замыкает список, обладая самым низким содержанием пуринов среди птицы. Говядина — лидер среди мясных продуктов по содержанию пуринов, далее идут телятина и свинина, баранина.

Что касается рыбы, то самые вредные — лососевые виды, далее шпроты, килька, сардины, треска. Морские обитатели, живущие в раковинах (устрицы), являются самыми богатыми на пурины. Субпродукты также очень вредны (мозги, печень, легкие, почки), так же, как и холодец, мясные бульоны и соусы. Колбасу (любую) стоит полностью исключить из рациона. Не рекомендуются также: грибы и грибные бульоны, бобовые, щавель, яйца, шоколад, дрожжи, рис полированный, инжир, геркулес, капуста цветная, дрожжи. Алкогольные напитки запрещены (особое внимание пиву, вину, шампанскому).

Объем употребляемой за сутки жидкости — 2-2,5 литра. Рекомендовано щелочное питье: щелочная минеральная вода, вода с добавлением лимона, соки.

Теперь о бедных пуринами продуктах — как раз о тех, которые необходимо есть. Ими являются: молоко и молочные, молочнокислые продукты, многие овощи (капуста белокочанная, картофель, огурцы, помидоры, морковь, лук), орехи, фрукты, мучные изделия, крупы, мед, масло сливочное. Отварное мясо и рыбу рекомендуется есть 2-3 раза в неделю. Можно есть сало, так как жир почти не содержит пуринов. Некоторые исследования свидетельствуют, что 1,5 литра кофе в день приравнивается к 100 мг аллопуринола, а таккже известно, что вишня и черешня обладают гипоурикемическим действием. [4] [15]

Лекарственные методы

Лечение подагры противоотечными и обезболивающими препаратами поможет уменьшить симптомы заболевания. Анальгетики при подагре неэффективны.

Как лечить подагру в период обострения:

  • колхицин и нестероидные противовоспалительные препараты — это первое, чем стоит лечить приступ подагры. Колхицин является растительным препаратом (производное безвременника). При приеме колхицина довольно часто возникают побочные эффекты (рвота, жидкий стул, сильный дискомфорт в животе, синдром мальабсорбции, геморрагический энтероколит, редко возникает миелосупрессия и гиперкоагуляция), поэтому стоит строго придерживаться рекомендуемых дозировок. Нестероидные противовоспалительные препараты (ацеклофенак, нимесулид, диклофенак, эторикоксиб) стоит принимать в максимальных терапевтических дозировках — меньшие могут быть неэффективны. Рекомендуется учитывать риск развития побочных реакций при их назначении у определённого контингента больных. К сожалению, использование НПВП ограничено вызываемыми ими побочными эффектами, которые включают гастро- и нефропатию, поражение печени и ЦНС, особенно у пожилых. При назначении колхицина надо помнить, что лечение будет более успешным, если его назначить в первые сутки и даже часы после развития приступа. Однократная доза не должна превышать 2 мг, а суммарная 4 мг Высокие дозы колхицина приводят к побочным эффектам( диарея, тошнота, рвота).
  • глюкокортикоиды внутрисуставно, внутрь или парентерально, когда противопоказан колхицин, нестероидные противовоспалительные препараты или же лечение ими неэффективно. Эти препараты дают выраженный эффект, но должны быть назначены только врачом, злоупотребление глюкокортикоидами имеет необратимые последствия (развитие сахарного диабета, неконтролируемая артериальная гипертензия и т. д.);
  • канакинумаб (Иларис) — моноклональные антитела к интерлейкину-1, используются у пациентов с частыми приступами (более трех приступов за последний год), которые не могут принимать колхицин и НПВП. [12][20]

Лечение хроничекого подагрического артрита

Чтобы успешно лечить хроническую подагру, нужно предупредить образование и растворить уже имеющиеся кристаллы моноурата натрия, а для этого необходимо поддерживать уровень мочевой кислоты ниже 360 мкмоль/л.

  • аллопуринол — урикодепрессор, доза подбирается индивидуально с врачом. При почечной недостаточности доза подбирается под особым контролем. Аллопуринол подлежит отмене во время приступа; [18]
  • фебуксостат (аденурик) — используется при неэффективности аллопуринола, выводится печенью, является альтернативой для лечения пациентов с патологией почек;
  • бензбромарон — блокирует обратное всасывание мочевой кислоты в канальцах почек и способствует ее выведению через почки и кишечник;
  • пеглотиказа — раствор ферментов, который расщепляет подагрические соли, в РФ не зарегистрирован, применятся только при тяжелом течении подагры;
  • колхицин — применяют первое время, для исключения повторных приступов, можно использовать (0,5-1,0 грамм в сутки). [5][16]

Пациенты подлежат диспансерному наблюдению у врача-ревматолога. Врач определяет периодичность контроля анализов, меняет (увеличивает или уменьшает) дозы получаемых препаратов, занимается лечением приступа. Противоподагрические средства принимаются длительное время. Также к лечению сопутствующей патологии могут быть подключены смежные специалисты (кардиолог, эндокринолог, уролог, нефролог). Пациент может быть госпитализирован в ревматологическое отделение при длительном по времени приступе, неэффективном лечении на амбулаторном этапе, а также для подбора постоянной терапии.

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от своевременности и успешности начатого лечения, приверженности пациента к лечению, соблюдения диетических рекомендаций. По большей части прогноз благоприятный, но он ухудшается при развитии поражения почек, которое может стать даже причиной смерти пациента.

Как предупредить приступы подагры

Строгое соблюдение диеты является основным моментом в профилактике приступов подагры. Необходимо ограничить употребление алкоголя, не принимать некоторые лекарства (мочегонные препараты из группы тиазидов и петлевые мочегонные, неселективные бета-блокаторы, аспирин, никотиновую кислоту, леводопу). Если пациент худеет, то следует опасаться быстрой потери веса. Нужно стараться избегать обезвоживания и тяжелых физических нагрузок, воздействия низких температур. В профилактических целях аллопуринол может быть назначен только пациентам, страдающим онкологическими заболеваниями и получающим химиотерапию. [14]

За дополнение статьи благодарим Ирину Семизарову — ревматолога, научного редактора портала «ПроБолезни».

Метаболический синдром — симптомы и лечение

Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышева Андрея Владимировича, кардиолога со стажем в 33 года.

Над статьей доктора Чернышева Андрея Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Чернышев Андрей Владимирович, кардиолог - Сочи

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне). [4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа. [5]

Признаки метаболического синдрома

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. [3] [7]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

  • абдоминального ожирения;
  • артериальной гипертензии;
  • изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

  • степень ожирения и артериальной гипертензии;
  • выраженность метаболических изменений;
  • наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2 ), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

Читайте также:  Атеросклероз сосудов головного мозга
  • нормальная МТ — ИМТ ≥18,5
  • избыточная МТ — ≥25
  • ожирение I степени — ≥30
  • ожирение II степени — ≥35
  • ожирение III степени — ≥40.

Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:

  • гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бёдрах и ягодицах;
  • андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).

Абдоминальное и гиноидное ожирение

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Ещё один важный компонент метаболического синдрома — артериальная гипертензия, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается систолическое артериальное давление (САД) 120-129 мм рт.ст и диастолическое артериальное давление (ДАД) 80-84 мм рт.ст. САД

  • 1 ст. – САД 140-159, ДАД 90-99;
  • 2 ст. — САД 160-179, ДАД 100-109;
  • 3 ст. — САД ≥180, ДАД ≥110.

Повышение артериального давления характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.

Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в таблице ниже (в ммоль/л).

Параметры
липидовРиск
низкийРиск
умеренныйРиск
высокийРиск очень
высокий
ОХ ≤5,5 ≤5 ≤4,5 ≤4
ХС-ЛПНП ≤3,5 ≤3 ≤2,5 ≤1,8
ХС-ЛПВП муж. >1
жен. >1,2
муж. >1
жен. >1,2
муж. >1
жен. >1,2
муж. >1
жен. >1,2
Триглицериды ≤1,7 ≤1,7 ≤1,7 ≤1,7
ХС
не-ЛПВП
≤4,3 ≤3,8 ≤3,3 ≤2,6
Примечание:
ОХ — общий холестерин;
ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности;
ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности;
ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами
высокой плотности.

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий. [17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

  • артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
  • липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП 3,0;
  • углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – 11,1. [8]

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

  • оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
  • показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
  • индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение < 0,33). [12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность [14] , рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия) [15] , психотерапевтических методик и обучающих программ. [13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии. [10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности [1] . Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут). [11]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.). [9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46% [6] .

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *