Главная » Статьи » Нехватка кислорода в головном мозге

Нехватка кислорода в головном мозге

Гипоксия головного мозга

На фоне дефицита кислорода возникает нарушение кровообращения. Это провоцирует развитие одиночных и комплексных нарушений в организме от нарушения памяти до паралича. Распознать острую нехватку кислорода можно по следующим симптомам:

  • нарушение речи;
  • снижение чувствительности;
  • покалывание в конечностях;
  • нарушение работы ЖКТ;

Симптомы кислородного голодания

В редких случаях возможно онемение одной из частей лица, тошнота и обильная рвота. Проявления редко выступают одиночно, чаще человек при кислородном голодании сталкивается с рядом симптомов. При слабовыраженной симптоматике появляется потемнение в глазах, головокружение, непреодолимая сонливость, тошнота.

Симптоматика может возникнуть как во время стрессовой ситуации, перегруженности, так и в спокойном состоянии. Провоцируется заболеваниями центральной нервной системы, нарушениями кровообращения, инфекционными поражениями, переутомлением. Повлиять может и неправильный образ жизни, вредные привычки.

Что такое гипоксия

Факторы риска

Неврологи предупреждают, что каждый пик кислородного голодания может вызвать необратимые последствия. Поэтому стоит придерживаться профилактических мер. В группу риска попадают следующие категории людей:

  1. Курильщики. Сигареты вызывают спазмы сосудов, которые приводят к нарушению кровообращения в мозге.

Вред от сигарет

Проблемы с давлением

Генетическая расположенность к заболеваниям

Чем выше фактор риска, тем больше вероятность, что человек столкнется с симптомами кислородного голодания. Если не обращаться к неврологу, то возможно перетекание в хроническую форму. Со временем появляются скрытые осложнения, формируются нарушения работы систем организма.

Острые проявления могут характеризоваться потерей чувствительности в конечностях, нарушениями слуха, речи и зрения. Возможен паралич конечностей, части лица. Слабые проявления похожи на симптоматику сильной усталости, переутомления.

Как проявляется патология

Общие проявления

Симптоматика различных проявлений гипоксии разнится. Варьируется от усталости и сонливости до нарушения координации. В зависимости от степени поражения, врачи выделяют несколько видов гипоксии:

  • хронический;
  • гипоксический;
  • коматозный.

Основные виды заболевания

Каждый из типов характеризуется собственной симптоматикой, которая отличается тяжестью, длительностью. От нехватки кислорода страдают жители мегаполисов, промышленных зон. Если человек регулярно сталкивается с симптомами, но не обращается к специалисту, то недуг может спровоцировать инсульт, инфаркт, остановку сердца, закупорку сосудов, паралич.

При гипоксии возможна резкая смена настроения, побледнение кожных покровов и трудность фокусировки внимания.

При наблюдении за собственным состоянием, человек с гипоксией может обратить внимание на судороги, мельтешение перед глазами и учащенное сердцебиение. В редких случаях возникает беспорядочная мышечная активность, холодный пот и зевание. При кратковременной нехватке кислорода случается дрожи в конечностях, ощущение как при лихорадке.

Общая характеристика болезни

Гипоксические симптомы

Понять, что мозгу не хватает кислорода можно по симптомам. Гипоксический тип формируется в течение длительного временного промежутка. Недуг образуется у людей, кто часто меняет высоты (поднимается на горные склоны, летает на самолете), находится в помещении с минимальным доступом кислорода. В первую очередь возникают проблемы с водно-солевым балансом, тонусом сосудов. К характерным симптомам относят:

    Нарушения дыхания. Учащенное дыхание, чрезмерно резкие вдохи или невозможность сделать полноценный выдох.

Синдром нарушения дыхания

Проблемы с координацией

Нарушение мозговой деятельности

Нехватка кислорода в головном мозге при гипоксическом типе может проявляться парезом, одышкой, нарушениями памяти. У человека появляется желание спать постоянно, возникает слабость в конечностях. Возможны приступы непроизвольного мочеиспускания при отсутствии лечения. При ухудшении ситуации пациенты теряют сознание или впадают в кому.

Тканевая гипоксия мозга

Гипоксический тип условно называют приобретенным, так как он возникает на фоне неправильного образа жизни, провоцируется внешними факторами. Лечится медикаментозно с применением физиотерапии.

Коматозные реакции

У взрослых симптомы кислородного голодания мозга при коматозном типе проявляются через минуту после прекращения поступления кислорода. Сам недуг развивается постепенно, но чаще имеет скрытый тип. Пациент ощущает симптомы переутомления, стресса, усталости. Испытывает сонливость, утрату прежней работоспособности, появляется одышка при обычной деятельности, возникает ощущение нехватки сил.

Тканевой тип патологии

При ухудшении ситуации возникают следующие симптомы:

  • нарушение функционирования коры головного мозга;
  • пациент не ориентируется в пространстве, сердцебиение учащается;
  • нарушается контроль над работой кишечника и мочевого пузыря;
  • появляются судороги, нарушается речь.

Неврологические симптомы болезни

Если вовремя не оказать медицинскую помощь, то возможно ухудшение ситуации. Постепенно развивается вялая кома. Резко понижается тонус мускулатуры и давление, судороги учащаются. Температура и артериальное давление продолжают падать, возникает атония. Нередко требуется искусственная вентиляция легких.

Искусственная вентиляция легких

В тяжелом состоянии начинается переход в состояние комы, мозг постепенно погибает. На последней стадии возникает высокий риск летального исхода. Врачи рекомендуют своевременно обращаться к специалисту. Он подберет медикаментозный препарат, поможет сменить образ жизни. Важно употреблять продукты питания, способствующие насыщению мозга кислородом, чаще находиться на свежем воздухе и проветривать помещение.

Признаки состояния комы

Профилактические меры

Профилактика гипоксии важна как тем, кто страдает от симптоматики, так и тем, кто не испытывает на себе проявлений хронической нехватки кислорода. Медицинские специалисты рекомендуют:

  • чаще бывать на свежем воздухе;
  • регулярно проветривать помещение;
  • делать подвижные перерывы между сидячей работой;
  • уделять время физической нагрузке;

Популяционная стратегия профилактики

Важно давать организму полноценный отдых, чтобы исключить развитие скрытых недугов. Профилактика важна, потому что практически каждый второй человек хотя бы раз в жизни сталкивался с гипоксией.

При появлении головокружения, судорог, частой усталости и сонливости, стоит проверить состояние крови. Делают также электроэнцефалограмму и МРТ. Нередко хроническая гипоксия проходит скрыто, вплоть до появления симптоматики последней стадии.

Методы диагностики болезни

Первая помощь и лечение

Медицинские специалисты проводят обследование, устанавливают стадию и степень поражения головного мозга. Учитывают сопутствующие заболевания, патологии, осложнения. Для лечения назначают комплекс препаратов.

Тип препарата Эффективность Названия
Анальгетики Сильнодействующие вещества для устранения болевого синдрома. Снижают чувствительность острых проявлений. Бупранал Пенталгин Акамол
Антидоты Снижают проявления гипоксии, возникающие в результате отравления или интоксикации. Купренил Унитиол Атропин
Спазмолитики Снимают спазмы как в бронхах, так и в мышцах. Снижают риск возникновения инсультного состояния. Бендазол Спазмалгин Триган-Д
Расширяющие бронхи Усиливают поступление кислорода. Исключают осложнения, при которых требуется искусственная вентиляция легких. Сальбуматол Атровент Беродуал

Нередко назначают витаминные комплексы, обогащенные В6, С, К1. Корректируют рацион, добавляют полезные продукты. При начальной стадии возможно только корректировка образа жизни.

Препараты для терапии

Первая помощь при нехватке кислорода сводится к тому, что пациента успокаивают и дают доступ к чистому воздуху, усиливают вентиляцию помещения. Самостоятельно потреблять препараты не рекомендуется, так как есть риск ухудшить ситуацию, усилить вероятность появления осложнений.

Рекомендации специалистов

Мозг обеспечивает нормальную работу организма. При гипоксии нарушения отражаются на различных системах, тканях, органах. Кислородное голодание в мозге возникает на фоне генетической предрасположенности, неправильного образа жизни, переутомления, пережитого стресса. В зависимости от тяжести заболевания возможны как слабые симптомы в виде усталости и сонливость до потери сознания и комы.

Последствия гипоксии мозга

Пациентов с частыми проявлениями кислородного голодания обследуют, назначают прием препаратов. Рекомендуют наладить режим сна, усиливают физические нагрузки и время пребывания на чистом воздухе. На начальных этапах можно справиться и без медикаментозного вмешательства. Для профилактики и лечения применяют физиотерапевтические процедуры, народные методы.

Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в го

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)

  • Острые нарушения мозгового кровообращения

– Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

– Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

*Преходящие нарушения мозгового кровообращения

– Транзиторные ишемические атаки

– Гипертонические церебральные кризы

*Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10–15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

  • Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
  • Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
  • Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
  • Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

  • ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
  • блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
  • блокаторы α2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4–12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20–60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10–20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30–60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10–20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250–500 мл на инфузию, 10–20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2–5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20–40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3–6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва

Кислородное голодание мозга: симптомы и лечениеgolovnaya bol

Предугадать появление гипоксии весьма сложно. Заболевание может развиться не только в весьма преклонном возрасте, но и в процессе внутриутробного созревания плода. Состав крови во время болезни сильно изменяется, из-за чего к тканям головного мозга она поступать прекращает. Человеку с патологией необходима квалифицированная помощь врачей, иначе он может впасть в состояние комы, а иногда даже погибнуть. Поэтому важно проконсультироваться с врачом при первом подозрении на появление гипоксии. В быту для профилактики и лечения патологического состояния можно использовать кислородный концентратор.

Общая симптоматика

Выявить болезнь можно по таким признакам, как:

  • сильные болевые ощущения в голове;
  • проблемы с памятью и внимание;
  • возникновение звона и гула в ушах;
  • потеря концентрации;
  • быстрая утомляемость;
  • тошнота по утрам.

Чем дольше человек болеет, тем больше проявлений болезни на каждой из стадий возникает:

  • Чрезмерная возбудимость. Во время диагностики специалист может увидеть, что структура тканей головного мозга немного изменена. Это приводит к тому, что свое поведение пациент, находящийся в состоянии эйфории, контролировать не может.
  • Изменения во внешности. У человека очень бледная кожа, на которой появляются красные пятна либо отеки, отдающие синевой. Мозг человека на этой стадии занят восстановлением кровообращения. Это приводит к тому, что тело пациента покрывается холодным потом, а на лбу появляется испарина.
  • Нарушение работы нервной системы. ЦНС больного человека начинает тормозить, так как мозговые ткани сильно повреждаются. В результате человека тошнит и постоянно рвет. Также у него начинает кружиться голова, темнеет в глазах, нарушается зрительная функция. В дальнейшем больной может потерять сознание.
  • Поражение ЦНС (перинатальное). На тканях головного мозга развивается отек. В результате у человека пропадают все рефлексы.

Гипоксический тип

Может развиваться если недостаточное питание кислородом было в течение весьма долгого промежутка времени. Чаще всего заболевание проявляется у людей, регулярно бывающих на горных склонах и вершинах, летающих самолетами, а также длительно находящихся в помещениях закрытого типа, где практически нет доступа к свежему воздуху (к примеру подлодки, бункеры и пр.). Уровень гемоглобина при этом значительно снижается. Нередко у больного возникают проблемы с водно-солевым балансом, а также тонусом кровеносных сосудов. Также возникает гипервентиляция легких из-за повышения возбудимости дыхательных центров.

Характерными признаками гипоксической формы заболевания являются:

  • постоянное желание спать;
  • парезы;
  • замедление реакций;
  • нарушения кратковременной памяти;
  • снижение работоспособности;
  • ускоренные движения и речь;
  • частое дыхание;
  • постоянная одышка (как при нагрузках, так и в расслабленном состоянии).

Если вовремя не приступить к лечению, то на последних стадиях появляются приступы непроизвольного мочеиспускания. Человек нередко теряет сознание и, в итоге, впадает в кому.

Коматозный тип

Спустя примерно 50-60 сек после того, как кислород прекращает поступать к тканям, наступает коматозное состояние. Заболевание развивается постепенно, в несколько стадий, и сопровождается определенными симптомами:

  • Функционирование коры мозга ухудшается. Пациент не способен ориентироваться в окружающем пространстве, не чувствует времени, практически не реагирует на различные раздражители, не способен контролировать работу своего мочевого пузыря, а также кишечника. Сердцебиение сильно учащается. В этом случае в искусственной вентиляции легких необходимости нет, так как дыхание у человека сохраняется.
  • После этого начинает снижаться работоспособность передних отделов мозга. У человека возникают судороги, сильно и быстро понижается или повышается АД, речь отсутствует, а реакция зрачков на раздражители практически отсутствует.
  • Может развиться вялая кома из-за повреждений другой части мозга — луковицы (продолговатого мозга). Это приводит к тому, что реакция на возбудители пропадает совсем, дыхательная система функционирует плохо, тонус мускулатуры и давление понижаются. Также у пациента возникают судороги.
  • На стадии терминальной комы мозг прекращает функционировать. АД и температура у пациента резко снижаются, рефлексы исчезают полностью, возникает атония. В это время жизненно необходимо использовать аппарат для осуществления искусственной вентиляции легких.

Уже спустя пять минут после перехода больного в состояние комы мозг человека может погибнуть. На четвертой стадии возникает большой риск летального исхода (90%).

Лечение медикаментами

Гипоксию лечат, применяя лекарства различных групп:

  • Анальгетики. Можно использовать любые препараты, но только после консультации врача. Обычно болевые ощущения снимают «Акамолом», «Пенталгином», «Бупраналом» или «Анопирином».
  • Антидоты. Предназначены для избавления от гипоксии, возникшей после отравления. При интоксикации организма лечебными препаратами пользуются «Флумазенилом», грибами — «Диазепамом» либо «Атропином», тяжелыми металлами — «Купренилом» или «Унитиолом», органическими кислотами — «Алмагелем», угарным газом — глюкозой.
  • Расширяющие бронхи. Чаще всего советуют пользоваться «Трувентом», «Беродуалом», «Атровентом» и «Сальбуматолом».
  • Спазмолитики. Препараты применяются, если в результате болезни возникло инсультное состояние.
  • Витамины. В случает отравления больному назначают прием К1, С и В6. Поливитаминный комплекс советуют принимать пациентам с любой формой заболевания.

Физиотерапевтические процедуры

Показаны при любом типе заболевания. Основные процедуры — терапия кислородом разных видов:

  • ингаляции;
  • специальные коктейли;
  • инъекции (под- и надкожные);
  • оксигенобаротерапия (во время процедуры человек дышит сжатым кислородом, находясь в специально обрудованной барокамере);
  • кислородные ванны.

Помимо этого пациенту могут назначить УВЧ, лечебные массажи, а также магнитную терапию. Часто обращаются и к восточной медицине, где применяются иглоукалывание, лекарства природного происхождения и чаи на основе лекарственных трав, а также специальные комплексы физических упражнений. Оптимальные способы лечения больному должен назначать только лечащий врач. Однако в любой ситуации желательно купить кислородный концентратор, чтобы восстанавливать здоровье не только в стенах медицинского учреждения, но и дома.

Гомеопатия

Людям с гипоксией можно принимать:

  • в период восстановления после инсульта и при возникновении проблем с кровообращением — «Эскулюс-композитум»;
  • при атеросклерозе и частых головокружениях — «Вертигохеель» (также подходит для профилактики);
  • в случае кардиологических нарушений — «Боярышник-композитум»;
  • при наличии астмы и других проблем дыхательной системы — «Атма»;
  • с патологиями сердца и сосудов — «Аккардиум».

Народные методы

Больным рекомендуется выполнять гимнастические упражнения. Атеросклероз можно лечить смесью из имбиря, меда и оливкового масла. Если больного мучают спазмы, то нужно употреблять чесночную настойку. Чтобы быстро повысить уровень гемоглобина, многие советуют употреблять много гречневой крупы, смешанной с грецким орехом, имбирем и медом,

Гипоксию также часто лечат при помощи травяных отваров и настоев. Чаще всего для них используют пустырник, ромашку, валериану, боярышник и зверобой. Восстановить функционирование органов дыхания можно корнем солодки, бузиной, подорожником, мать-и-мачехой и почками сосны. А при помощи тысячелистника, полыни либо одуванчика обыкновенного нормализуют концентрацию гемоглобина в крови.

Гипоксическая энцефалопатия

image

Энцефалопатия гипоксического генеза – тяжелое патологическое состояние мозга. Возникает из-за недостаточного снабжения нейронов кислородом. Вследствие такого голодания, нейроны начинают отмирать, что приводит к серьезным неврологическим нарушениям. Если процесс оставить без лечения, развиваются грубые неврологические расстройства, приводя к глубокой инвалидности, как физической, так и интеллектуальной.

Гипоксическая энцефалопатия чаще встречается у новорожденных, но может возникать и у взрослых. В случае младенцев, патологическое состояние серьезно сказывается на их будущем интеллектуальном развитии, приводя к речевой отсталости, развитию гиперактивности или ДЦП (детский церебральный паралич).

В случае взрослых, долгое кислородное голодание провоцируется остановкой дыхания или нарушением сердечной деятельности. Подобная ситуация может привести как к незначительным последствиям, так и к развитию глубокой инвалидности.

Причины возникновения

Гипоксическая энцефалопатия статистически чаще встречается у новорожденных малышей. Так как у плода есть риски испытать внутриутробно или при затянувшихся родах нехватку кислорода, удушье. Почти 5% всех новорожденных имеют подобную проблему.

Причины кислородного голодания мозга новорожденных:

  1. преждевременные роды или переношенная беременность;
  2. обвитие пуповиной шеи, перегиб ее сосудов;
  3. вирусные инфекции, перенесенные матерью в период беременности;
  4. курение мамой табака, кальянных смесей;
  5. раннее отхождение околоплодных вод;

Изображение обвития плода пуповиной

  1. употребление алкоголя, запрещенных препаратов в период вынашивания ребенка.

В случае, когда постгипоксическая энцефалопатия у появляется взрослых людей, виновниками патологии могут стать:

  1. апноэ (прекращение дыхательных движений);
  2. кратковременная остановка сердца или аритмия;
  3. перекрытие инородным телом дыхательных путей;
  4. попытка удушения, самоубийства через повешение;
  5. бронхиальная астма;
  6. паралич дыхательной мускулатуры из-за отравления ядами;
  7. аллергическая реакция с отеком Квинке, перекрывающим гортань;
  8. патология сосудов мозга (атеросклероз и др.), из-за чего происходит недополучение крови, а с ней – и кислорода.

Определить вред, нанесенный подобным состоянием, сразу нельзя. Масштабы поражения нейронов от дефицита кислорода обнаруживают с помощью инструментальных исследований. Быстрое появление симптомов происходит довольно редко.

Ранняя диагностика у детей возможна при обращении к детскому неврологу. Но к этому доктору родителей должен направить педиатр. Или пусть приходят сами, подозревая неприятное состояние у своего чада.

Классификация расстройства

Выделяют три степени тяжести, в зависимости от проявлений симптоматики и предварительного прогноза:

Женщина с энцефалопатией в постели

  • Первая или легкая. Вовремя начатое лечение исправляет ситуацию. У ряда пострадавших возможно восстановление функций мозга за счет оставшихся нейронов.
  • Вторая или средней тяжести. Симптомы проявляются явно и систематически. Терапией, прогрессирование патологии можно остановить, отсрочить грубые расстройства на годы.
  • Третья или тяжелая. Человек становится инвалидом, так как слишком большие участки его мозга погибают от гипоксии. Нейроны не способны восстановиться, доставляемого кислорода не хватает на поддержание оставшейся части мозга. Добиться регресса симптоматики у таких пациентов практически невозможно. Но затормозить дальнейшее прогрессирование с помощью терапии возможно.

Симптомы

Чаще, с такой проблемой сталкиваются педиатры, неонатологи.

Особенности симптоматики мешают врачам разглядеть постгипоксическую энцефалопатию сразу после родов, доктора теряют время выясняя, что это такое, почему у малыша проявляются патологические сигналы.

Признаками мозга, пострадавшего от дефицита кислорода, у детей и взрослых являются:

  1. сонливость;
  2. беспокойство, раздражительность;
  3. отсутствие или слабое проявление рефлекса сосания;
  4. снижение уровня интеллекта;
  5. периодические остановки дыхания;
  6. нарушения сердечного ритма;

Плачущий ребенок на приеме у врача

  1. отказ основных рефлексов – глотания, кашля, рвоты;
  2. вялость, хроническое ощущение усталости;
  3. судорожные припадки, у взрослых способны вылиться в полноценный эпилептический приступ;
  4. провалы в памяти, быстрое забывание только что полученной информации.

Такие явления бывают при любых вариантах энцефалопатий. Поэтому гипоксия – не очевидный диагноз, быстрая диагностика маловероятна.

Постепенно, без оказания помощи, состояние будет ухудшаться. В итоге приводит к состоянию комы, инсульту.

Диагностика

Энцефалопатия гипоксического генеза – патология тяжелая. Поэтому ее диагностика у только что родившихся детей – важный фактор для определения их состояния и дальнейшей судьбы.

В случае выявления риска развития такой патологии у взрослых, проводятся разнообразные тесты, направленные на уточнение масштабов поражения нейронов. Врачи ищут причину, повлекшую за собой кислородное голодание, определяют способы, с помощью которых можно восстановить нормальное питание нервных клеток.

Читайте также:  Стенокардия грудная жаба

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *