Пароксизмальная тахикардия у детей

Пароксизмальная тахикардия у детей — это аритмия, которая проявляется приступообразным повышением частоты сердечных сокращений до 180-300 ударов за минуту. Заболевание характеризуется внезапными приступами сердцебиения, болями в сердце, беспокойством и предобморочным состоянием. Диагностика пароксизмальной тахикардии проводится инструментальными (мониторирование ЭКГ, эхокардиография, ЭФИ сердца) и лабораторными методами (определение маркеров повреждения миокарда, антител к элементам проводящей системы). Неотложное лечение включает вагусные пробы и кардиоверсию, для предотвращения повторных приступов назначают антиаритмические лекарства, радиочастотную абляцию.

Содержание

МКБ-10

Общие сведения

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) составляет до 95% всех тахиаритмий детского возраста. Частота встречаемости болезни варьирует от 1 случая на 250-25000 детей. Такой разбег объясняется сложностями клинической диагностики патологии и ее кратковременным приступообразным характером, из-за чего врач не всегда вовремя выявляет аритмию. ПТ одинаково часто встречается у мальчиков и у девочек. Актуальность проблемы в педиатрической практике обусловлена частым развитием у детей недостаточности кровообращения и аритмогенных коллапсов.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Причины

Для пароксизмальных нарушений ритма у детей характерна высокая частота (до 85%) спонтанных нарушений, которые происходят при отсутствии органических повреждений миокарда. Поэтому многие случаи тахикардий в детском возрасте носят функциональный характер и исчезают после устранения причинного фактора или по мере роста ребенка и совершенствования регуляции сердечно-сосудистой системы. Среди основных причин пароксизмальной аритмии выделяют:

  • Нарушения нервной регуляции. Преобладание парасимпатических влияний в первые годы жизни и несовершенство вегетативной иннервации становятся предрасполагающими факторами пароксизмальных тахикардий.
  • Психоэмоциональные причины. Нестабильность психики, склонность к ярким эмоциональным реакциям и высокий уровень невротизации — факторы, которые у большого количества детей приводят к функциональным нарушениям сердечной деятельности.
  • Экстракардиальные нарушения. Этиологическими факторами аритмий выступают эндокринные и врожденные метаболические расстройства, острые и хронические инфекции.
  • Органические поражения сердца. Около 15% случаев ПТ вызваны врожденными кардиомиопатиями, сердечными пороками и опухолями, а также приобретенными болезнями — миокардитами, эндокардитами.
  • Отягощенный анамнез. Патологии беременности и перинатального периода — важный предрасполагающий фактор для формирования пароксизмальных тахикардий. Риск заболевания повышается, если у близких родственников есть аритмии, другие кардиологические проблемы.

Патогенез

Формирование пароксизмального учащенного сердцебиения у детей имеет 2 основных механизма: риентри (re-entry) и аномальный автоматизм. В первом случае тахикардия возникает в результате патологической круговой циркуляции импульсов по дополнительным или функциональным проводящим путям. При этом происходит многократное возбуждение одного и того же участка сердечной мышцы.

При аномальном автоматизме учащение сокращений миокарда связано с формированием дополнительных очагов возбуждения в тканях предсердий или желудочков — там, где в норме импульсы не образуются. Это вызвано наличием в сердечной мышце клеток с повышенной готовностью к деполяризации, которые могут спонтанно генерировать импульс. В итоге автоматизм синусового узла подавляется, а его функцию берут на себя эктопические очаги.

Симптомы

При пароксизмальной тахикардии частота пульса у ребенка раннего возраста повышается до 250-300 сердечных сокращений в минуту, а у старших детей — до 180-200. Приступы аритмии начинаются внезапно и продолжаются от пары секунд до нескольких дней. У грудничков и дошкольников пароксизмы чаще всего провоцируются инфекционными и соматическими заболеваниями. У школьников они в основном связаны с физическими и эмоциональными перегрузками.

У малышей приступ проявляется внезапным беспокойством, криком или плачем, одышкой. Возможна одно-двукратная рвота. При длительном пароксизме ребенок отказывается от еды, становится вялым. Пациенты-школьники могут пожаловаться на болезненность в левой половине грудной клетки, чувство стеснения в груди и затруднения дыхания. Во время приступа тахикардии у 15% больных наблюдается предобморочное состояние, иногда бывает потеря сознания.

Для пароксизмальной аритмии типична циркадность — ухудшение состояния в определенное время суток. Особенностью течения заболевания у детей среднего и старшего школьного возраста являются частые жалобы на повышенную утомляемость, упадок сил, сонливость, которые беспокоят даже в межприступный период. У подростков может быть повышенная метеочувствительность и учащение пароксизмов при смене погоды.

Осложнения

Приступ тахикардии — опасное состояние, которое без экстренной медицинской помощи заканчивается кардиогенным шоком, сердечно-легочной недостаточностью. ПТ может стать причиной внезапной детской смерти. При хроническом течении пароксизмальной аритмии формируются структурные кардиопатологии по типу аритмогенной или дилатационной кардиомиопатии. Продолжительные расстройства кровообращения замедляют рост и физическое развитие ребенка.

Диагностика

При физикальном обследовании детский кардиолог оценивает частоту пульса и ЧСС, проводит пальпацию предсердечной области, перкуссию и аускультацию сердца. На первичном приеме врач измеряет антропометрические показатели, определяет уровень физического и психического развития. Для выявления пароксизмальной тахикардии и обнаружения ее причин применяются следующие методы исследования:

  • Электрокардиография. На ЭКГ обнаруживают повышение частоты предсердных зубцов и желудочковых комплексов, их деформацию, появление признаков нарушения реполяризации. Для точной диагностики редких пароксизмов и установления их циркадности рекомендовано суточное мониторирование кардиограммы.
  • ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование выполняется для визуализации структурных особенностей сердца, обнаружения возможных органических предпосылок пароксизмальной тахикардии. При эхокардиографии удается обнаружить признаки аритмогенной кардиомиопатии.
  • ЭФИ сердца. Для дифференциальной диагностики в сложных случаях назначается чреспищеводное электрофизиологическое исследование, которое регистрирует даже единичные пароксизмы. Результаты ЭФИ помогают врачу классифицировать болезнь и выбрать оптимальный метод терапии.
  • Определение миокардиальных маркеров. Чтобы выявить повреждение миокарда, кардиологу необходимы показатели МВ-фракции креатинфосфокиназы, тропонина, ЛДГ. Также используют анализ на антитела к антигенам проводящей системы сердца, чтобы исключить аутоиммунный характер аритмии.
  • Дополнительные анализы. Клиническое и биохимическое исследование крови имеет вспомогательное значение в диагностике. При подозрении на инфекционные провоцирующие факторы проводится ИФА или ПЦР (к аденовирусам, герпесвирусам, возбудителям кори и краснухи). По показаниям делают гормональные анализы.

Лечение пароксизмальной тахикардии у детей

Консервативная терапия

При пароксизме тахикардии с нормальной гемодинамикой лечение начинается с вагусных проб для стабилизации сердечного ритма. Они включают прикладывание пузыря со льдом к голове, переворот головой вниз на 30 секунд, надавливание на корень языка. Эффективность метода достигает 50% при его проведении в первые минуты после начала приступа сердцебиения.

Для неотложного лечения пароксизма с нарушениями гемодинамики рекомендована электроимпульсная кардиоверсия, которая быстро устраняет нарушения и нормализует сердечный автоматизм. С целью купирования устойчивых форм пароксизмальной тахикардии назначается чреспищеводная электрокардиостимуляция. Для экстренного лечения применяются препараты из группы антагонистов кальция, блокаторов кальциевых каналов, транквилизаторов.

При частых приступах аритмии и клинически значимых нарушениях сердечной деятельности у детей проводят поддерживающую медикаментозную терапию. Она включает несколько групп антиаритмических лекарств, которые подбираются индивидуально. Для предупреждения осложнений схему лечения усиливают кардиометаболическими препаратами, витаминами и анаболиками.

Хирургическое лечение

При тяжелых и часто повторяющихся эпизодах пароксизмальной тахикардии рекомендована интервенционная терапия — радиочастотная катетерная абляция (РЧА). Это безопасный метод, который применяется в детской кардиологии для коррекции нарушений ритма. РЧА показана пациентам с массой тела более 15 кг. Ее эффективность составляет от 77% при предсердных тахикардиях до 97% при атриовентрикулярных реципрокных нарушениях ритма.

Прогноз и профилактика

Назначение базовой противорецидивной терапии и проведение современных хирургических методов коррекции ПТ значительно снизили смертность и риск тяжелых осложнений. Для детей без органической сердечной патологии прогноз благоприятный, а при наличии структурных нарушений миокарда могут быть рефрактерные к терапии формы пароксизмальной тахикардии. Профилактика заключается в устранении модифицируемых факторов риска.

1. Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии у детей/ И.А. Ковалев, И.А. Хамнагадаев, Л.И. Свинцова, Т.К. Кручина и др.// Педиатрическая фармакология. — 2019.

2. Особенности лечения суправентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии в детском возрасте/ Е.В. Сечко, Е.В. Засим, В.В. Строгий, Н.И. Савьюк// Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски. — 2018.

3. Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детей/ Г.А. Новик, Д.Ф. Егоров, Т.К. Кручина// Лечащий врач. — 2011.

Пароксизмальная тахикардия неуточненная (I47.9)

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 (обычно 140-250) в минуту, с сохранением их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

В зависимости от локализации очага патологической импульсации различают две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковая (вентрикулярная) и наджелудочковая (суправентрикулярная).

Клиническое течение и исходы суправентрикулярных тахикардий, по сравнению с вентрикулярными, более благоприятны. Наджелудочковые тахикардии реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка. Однако такие тахикардии имеют высокую симптоматичность, которая приводит к инвалидности пациента. При наджелудочковых тахикардиях вероятны такие опасные клинические проявления, как пресинкопе и синкопе , внезапная аритмическая смерть (2-5%). Все это позволяет расценивать пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) как угрожающие жизни пациента.

Минимальная продолжительность пароксизмальных тахикардий (ПТ) — 3 сердечных цикла, эти эпизоды носят название «пробежек» тахикардии. Обычная длительность приступов ПНТ — от нескольких часов до нескольких суток, такие приступы обладают способностью купироваться спонтанно. Устойчивые ПНТ, длящиеся дни либо месяцы, встречаются крайне редко.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения.

Этиология и патогенез

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) зачастую носит функциональный характер, в особенности в молодом возрасте. Как правило, непосредственной причиной, вызывающей приступы, выступают физические или психические стрессовые реакции.

ПТ также развивается и при других формах ишемической болезни сердца (стенокардии, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, хронической коронарной недостаточности), гипертонической болезни, врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардите, тяжелых инфекциях. Более редко аритмия обнаруживается при тиреотоксикозе и аллергических заболеваниях.

Особое место среди факторов, способствующих развитию пароксизмальной тахикардии, занимают лекарственные препараты. К примеру, интоксикация препаратами наперстянки может вызвать тяжело протекающую ПТ, которая нередко заканчивается летальным исходом (до 65%). ПТ также может возникнуть при лечении большими дозами новокаинамида и хинидина.

Пароксизмы тахикардии возможны во время операции на сердце, при катетеризации его полостей, проведении электроимпульсной терапии. Иногда ПТ выступает предвестником фибрилляции желудочков.

Патогенез пароксизмальной тахикардии изучен недостаточно хорошо. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития этого вида аритмии. Наиболее распространена и обоснована теория повторного входа возбуждения (re-entry и micro re-entry).

Помимо этого, пароксизмы тахикардии могут быть вызваны наличием эктопического очага автоматизма, который генерирует импульсы с частотой, превосходящей частоту синусового ритма.

ПТ в первую очередь связана с нарушением электролитного обмена при органическом поражении миокарда: предположительно — с различным содержанием электролитов в пораженной и находящейся рядом непораженной части мышцы сердца.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

По данным Американской ассоциации кардиологов, пароксизмальная тахикардия ежегодно становится причиной смерти 300-600 тысяч человек (то есть причиной одной смерти каждую минуту). Большинство таких больных составляют лица трудоспособного возраста.

Факторы и группы риска

Экстракардиальные причины:
1. Стрессовые ситуации, интенсивная физическая и умственная нагрузки (при данных факторах ПТ может возникать у даже людей со здоровым сердцем).
2. Возникновение учащенного сердцебиения может быть связано с курением, употреблением алкоголя, острой пищи, крепкого чая и кофе.
3. Заболевания органов, при которых ПТ может развиться как осложнение:
— заболевания щитовидной железы (например, тиреотоксикоз Тиреотоксикоз — патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
);
— заболевания легких (особенно хронические);
— заболевания почек (например, опущение почки);
— нарушение функции и заболевания желудка и кишечника.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

внезапное сердцебиение, боли в области сердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения

Cимптомы, течение

Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию . Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру — легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.

При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.

Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.

При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.

Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.

Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Следует дифференцировать наджелудочковую форму пароксизмальной тахикардии и синусовую тахикардию. Начало и окончание синусовой тахикардии чаще всего протекают постепенно. Пароксизмальная тахикардия при надавливании на сонный синус может прекратиться внезапно, тогда как синусовая тахикардия замедляется постепенно.

Затруднена дифференциация пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания и трепетания предсердий.

При длительной аускультации и на ЭКГ у пациентов с мерцательной аритмией отмечается аритмия желудочковых сокращений (расстояния между R-R разные и отсутствуют зубцы Р). Однако при резко учащенной деятельности сердца сложно установить аритмию желудочков путем ощупывания пульса при аускультации. При трепетании же аритмия вообще может отсутствовать (правильная форма трепетания предсердий с блокадой 2:1). В таких случаях диагноз ставится только с использованием ЭКГ.
Дифференциация правильной формы трепетания предсердий с блокадой 2:1 и предсердной формы пароксизмальной тахикардии осуществляется с помощью синокаротидной пробы (давление на сонную артерию). У пациентов с трепетанием предсердий под влиянием данной пробы, как правило, происходит желудочковая асистолия и на ее фоне регистрируется множество предсердных волн, которые характерны для трепетания предсердий. У больных с пароксизмальной тахикардией аритмия под влиянием пробы обычно прекращается.

Осложнения

Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.

Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию .

Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту — такая аритмия относится к неотложным состояниям.

Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда — у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.

Лечение

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией должен решаться с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Прогноз

Прогностические критерии пароксизмальной тахикардии:
— форма;
— этиология;
— длительность приступов;
— наличие или отсутствие осложнений;
— состояние сократительной способности миокарда (при тяжелых поражениях сердечной мышцы существует высокий риск развития острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности, фибрилляции желудочков).

Эссенциальная суправентрикулярная форма ПТ наиболее благоприятна по течению, так как большая часть больных не утрачивает своей трудоспособности на протяжении многих лет, иногда отмечаются случаи полного спонтанного излечения.
Течение суправентрикулярной тахикардии, вызванной болезнями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Самый плохой прогноз — при желудочковой форме ПТ, протекающей на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, первичных кардиомиопатий, рецидивирующего миокардита, обширной преходящей ишемии, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда приводят к трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

Продолжительность жизни пациентов с желудочковой тахикардией, при отсутствии осложнений, составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме ПТ, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также у больных, которые перенесли до этого внезапную клиническую смерть и реанимацию.

Госпитализация

Показания к госпитализации:
— впервые зафиксированные нарушения ритма;
— отсутствие эффекта от медикаментозного лечения (на догоспитальном этапе применяется только одно аритмическое средство);
— появление осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии;
— часто рецидивирующие нарушения ритма.

В случае развития желудочковой пароксизмальной тахикардии пациентам чаще всего необходима экстренная госпитализация. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата.
Госпитализация при пароксизме суправентрикулярной тахикардии требуется в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановая госпитализация больным с пароксизмальной тахикардией показана при частых (более 2 раз в месяц) приступах тахикардии, с целью проведения детального обследования, определения тактики лечения и показаний к хирургическому лечению.

Профилактика

Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии осуществляется с учетом ее формы, причины и частоты возникновения.
При редких приступах (один в несколько месяцев или лет) рекомендуется избегать физических и психических нагрузок, вести здоровый образ жизни, исключить курение и алкоголь.
При частых приступах применяют успокаивающие и устраняющие неправильный ритм лекарственные препараты.

При пароксизмальной тахикардии, связанной с заболеванием сердца, следует провести активное лечение этого заболевания.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) — абсолютно жизнеугрожающее нарушение ритма, требующее немедленной госпитализации.

Наряду с фибрилляцией желудочков, желудочковая тахикардия — ведущая причина остановки кровообращения и внезапной смерти в России и в мире.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Причины развития ПЖТ:

1. тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • инфаркт миокарда
  • кардиомиопатии
  • пороки сердца
  • сердечная недостаточность
  • миокардит (тяжёлое течение)
  • частая алкоголизация в значительных количествах
  • вдыхание паров клея
  • наркотические вещества

3. травма сердца

4. лекарственные средства: сердечные гликозиды, антидепрессанты, флекаинид , фторхинолоны

5. врожденные аномалии проводящей системы сердца (синдром Бругада)

6. идиопатическая ЖТ – причина развития неясна

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия

ГРУППЫ РИСКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

В группе риска развития болезни, в первую очередь — пациенты, перенесшие инфаркт миокарда. А также имеющие врожденные аномалии развития проводящей системы сердца и тяжёлое токсическое поражение миокарда.

СИМПТОМЫ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ И ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

В случае развития у таких пациентов остановки кровообращения нужно немедленно начать реанимационные мероприятия и проводить их до прибытия врачей. Единственный эффективный способ прерывания этой аритмии — дефибрилляция (то есть подача электрического тока специальным устройством-дефибриллятором). Но в ожидании бригады реанимации, каждый должен уметь помочь таким пациентам.

Клинически ПЖТ проявляется внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения, то есть такие пациенты не дышат, у них нет пульса и сознания. В этой ситуации необходимо немедленно нанести удар кулаком по грудине пациента (узкая плоская кость в центре грудной клетки) и начать непрямой массаж сердца (НМС).

Как проводится НМС:

  • пациент должен лежать на твердой поверхности
  • оказывающий помощь интенсивно надавливает на грудную клетку пациента с частотой 100 нажатий в минуту и на глубину 5-6 см
  • реанимацию проводят до приезда медицинской бригады

Непрямой массаж сердца выполняет функцию насоса и руки реанимирующего, по сути, заменяют собой остановившееся сердце пациента.

Нередко пароксизмы ЖТ проявляется рецидивирующими (то есть повторяющимися) обмороками, со спонтанным (то есть самостоятельным) восстановлением сознания.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Почему останавливается сердце пациента при ПЖТ?
Механизм развития этого нарушения ритма сердца следующий. В силу повреждающего фактора в миокарде (мышце сердца) возникают очаги повреждения, по типу микроинфарктов, меняющие общий «электрический фон» сердца.

В этой связи вокруг таких очагов или в них самих заводятся маленькие «торнадо» — пароксизмы желудочковой тахикардии. Они заставляют биться сердце с высокой частотой и основной источник этой аритмии в миокарде желудочков сердца.
В отличие от предсердий, желудочки «рассчитаны» на работу с частотой 60-80-100 в минуту. При ЖТ частота сердечных сокращений превышает 200 в минуту и сердце, конечно, не может долго работать в таком режиме. И тогда оно останавливается. Это и есть внезапная сердечная смерть.

Спасти такого пациента может вовремя поданный разряд тока на грудную клетку через дефибриллятор. Во многих странах мира запущена программа по профилактике внезапной сердечной смерти и обучению населения навыкам первой медицинской помощи, в том числе и при внезапной остановке кровообращения. К сожалению, в нашей стране этой манипуляцией владеют лишь медицинские работники.

ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

При развитии ЖТ необходима экстренная госпитализация и немедленное восстановление синусового ритма. Ритм восстановливается либо медикаментозно, либо методом электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Внутривенно вводится антиаритмический препарат (амиодарон (кордарон). Затем, для профилактики повторного развития аритмии, пациент принимает этот препарат в монотерапии или с другими препаратами.

В случае ЭИТ используется разряд тока, подаваемый через грудную клетку. Пациента погружают в медикаментозный сон, затем накладывают электроды дефибриллятора и подают разряд тока. Этот метод основан на том, что основой развития ПЖТ является электрическая нестабильность миокарда.

Разряд тока производит своеобразную «встряску» миокарда, подавляя «несанкционированные» очаги аритмии. После проведения ЭИТ, также для профилактики рецидива (повторного развития) аритмии, пациент принимает антиаритмические препараты.

На принципе ЭИТ основано применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) при ПЖТ. Небольшое устройство, напоминающее электрокардиостимулятор, вживляется под кожу, а электроды от него «спускаются» в сердце по сосудам. Если аритмии нет, то это устройство «молчит».

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия

Если развивается пароксизм желудочковой тахикардии, то ИКД срабатывает и подает разряд тока на сердце, тем самым подавляя очаг аритмии. Благодаря ИКД пациент защищен от риска внезапной остановки сердца и, по сути, носит в себе постоянно маленький дефибриллятор. Имплантацией этих устройств занимаются сердечно-сосудистые хирурги в специализированных аритмологических центрах, к каким относится МО «Новая больница».

Имплантация ИКД не требует наркоза, проводится через маленький разрез на коже, уже на следующий день после операции пациент может заниматься привычной деятельностью. Однако, после имплантации ИКД пациент должен находиться под наблюдением кардиохирурга-аритмолога и такое наблюдение доступно и в нашей клинике.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть неустойчивой, т.е кратковременной, и проходить самостоятельно. Но требуется наблюдение и лечение, поскольку есть риск ее повторного развития и угрозы для жизни пациента.

Иногда кардиохирурги прибегают к аблации очагов ПЖТ, то есть «прижигают» аритмогенный очаг с помощью холодового воздействия (криодеструкции), либо лазером. Эти манипуляции также выполняются в кардиохирургических стационарах. И требуется дальнейшее наблюдение и лечение под руководством кардиохирурга-аритмолога.

Особая разновидность ЖТ — пароксизмы этого нарушения ритма на фоне врождённых аномалий проводящей системы сердца (например, при синдроме Бругада). Проводящая система сердца (ПСС) – «электрическая проводка» в сердце, превращающая электрический импульс в сокращение миокарда. При синдроме Бругада, пациент рождается с «предуготованностью» развития жизнеугрожающих аритмий, в т.ч. ПЖТ.

«Проводка» у таких пациентов «искрит». Это — пароксизм аритмии. До воздействия провоцирующего фактора (например, приема лекарств) пациент здоров, но в случае контакта с этим фактором реализуется предуготованность к аритмии, и она развивается. Нередко первый и последний раз в жизни.

Поэтому такое внимание уделяют кардиологи и аритмологи семейному анамнезу. При наличии врождённых аномалий ПСС настораживает факт смерти в молодом возрасте от неизвестных причин кого-то из родственников, особенно первой – второй линии родства.

Наличие электрокардиограммы (ЭКГ), снятой на скорости 50 мм/cек — обязательная часть любой консультации кардиолога и аритмолога. Уже при анализе обычной ЭКГ врач распознает признаки синдрома Бругада и вовремя помогает своему пациенту.

ДИАГНОСТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Диагностируется ПЖТ при регистрации обычной ЭКГ, а также при холтеровском мониторировании ЭКГ (суточного мониторинга электрокардиограммы).

ПРОФИЛАКТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

  • Знание семейного анамнеза. Если были внезапные смерти в семье (особенно у родственников первой-второй линии в молодом возрасте), то обратитесь к кардиологу для выявления риска развития ПЖТ.
  • Профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт, кардиомиопатия): контроль артериального давления, отказ от курения, профилактика и лечение вирусных заболеваний
  • Здоровый образ жизни (отказ от курения, алкоголя)
  • Прием антиаритмических средстви установка имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов

Пациенты с этой патологией наблюдаются и лечатся у кардиологов-аритмологов и кардиохирургов. Все эти услуги доступны в нашей клинике «Новая больница».

Желудочковая тахикардия (ЖТ)

Желудочковая тахикардия это ≥ 3 последовательных желудочковых комплексов с частотой ≥ 120 ударов в минуту. Симптомы зависят от длительности и могут варьировать от их полного отсутствия до ощущения сердцебиения, коллапса гемодинамики и смерти. Диагностируется по электрокардиографии. Лечение продолжительных эпизодов проводится посредством кардиоверсии или антиаритмиков, в зависимости от симптомов. При необходимости проводится долгосрочное лечение посредством имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Аритмии Введение (Overview of Arrhythmias)

(См. также Обзор аритмий (Overview of Arrhythmias) Аритмии Введение (Overview of Arrhythmias) Здоровое сердце бьется регулярным, скоординированным образом благодаря тому, что электрические импульсы в сердце генерируются и распространяются миоцитами с уникальными электрическими свойствами. Прочитайте дополнительные сведения ).

Некоторые эксперты используют для верификации желудочковой тахикардии (ЖТ) частоту ритма ≥ 100 ударов в минуту. Повторяющиеся желудочковые ритмы с меньшей частотой называются ускоренными идиовентрикулярными ритмами, или медленной ЖТ; как правило, они являются благоприятными и не требуют лечения при отсутствии клинической симптоматики.

Острый инфаркт миокарда (ИМ)

Большинство пациентов с ЖТ имеют значимое заболевание сердца, в частности перенесенный инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда — это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения или кардиомиопатию Обзор кардиомиопатий (Overview of Cardiomyopathies) Кардиомиопатии – это первичные заболевания сердечной мышцы. Их надо отличать от структурных заболеваний сердца, таких как ишемическая болезнь сердца, патология клапанного аппарата, врожденные. Прочитайте дополнительные сведения . Электролитные нарушения (в особенности гипокалиемия Гипокалиемия Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке 3,5 мЭкв/л ( 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Наиболее. Прочитайте дополнительные сведения и гипомагниемия Гипомагниемия Гипомагниемию диагностируют при концентрации магния в сыворотке 1,8 мг/дл ( 0,70 ммоль/л). Причинами гипомагниемии являются недостаточное потребление и всасывание магния или его усиленная экскреция. Прочитайте дополнительные сведения ), ацидемия, гипоксемия, побочные действия лекарств могут способствовать возникновению ЖТ. Синдром удлиненного интервала QT Синдром удлинённого интервала QT и двунаправленная желудочковая тахикардия Пируэтная тахикардия – это специфическая форма полиморфной ЖТ у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT. Она характеризуется быстрыми нерегулярными QRS-комплексами, которые выглядят как. Прочитайте дополнительные сведения (врожденный или приобретенный) связан с особой формой ЖТ.

Желудочковая тахикардия может быть мономорфной и полиморфной, а также неустойчивой и устойчивой.

Мономорфная ЖТ: одиночный патологический фокус или механизм риентри и регулярные, идентичные по морфологии QRS комплексы

Полиморфная ЖТ: нескольких различных фокусов или дополнительных путей и неправильной формы QRS комплексы

Неустойчивая ЖТ: длится &lt 30 секунд

Устойчивая ЖТ: продолжительность ≥ 30 секунд или меньше вследствие гемодинамического коллапса

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

ЖТ часто переходит в фибрилляцию желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) Фибрилляция желудочков вызывает нескоординированное дрожание желудочков с отсутствием эффективного сокращения. Она вызывает незамедлительное синкопе и смерть в течение нескольких минут. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения и вызывает таким образом остановку сердца Остановка сердца Остановка сердца происходит вследствие прекращения его механической активности, что приводит к отсутствию циркуляции кровотока. После остановки сердца прекращается кровоснабжение жизненно важных. Прочитайте дополнительные сведения .

Симптомы и признаки желудочковой тахикардии

Короткая по длительности или с медленной частотой желудочковая тахикардия может быть асимптомной. Устойчивая ЖТ почти всегда симптомная, вызывающая сердцебиения, симптомы недостаточности гемодинамики или внезапную сердечную смерть.

Диагностика желудочковой тахикардии

Диагноз желудочковой тахикардии устанавливается по ЭКГ (см. рисунок Желудочковая тахикардия с широкими QRS Желудочковая тахикардия с широкими QRS. ). Любая тахикардия с широкими QRS комплексами (QRS ≥ 0,12 секунды) должна рассматриваться как ЖТ пока не доказана другая тахикардия.

Диагноз подтверждается при наличии на ЭКГ диссоциации зубцов Р, сливных комплексов или наджелудочковых «захватов», униформности векторов QRS в грудных отведениях (конкордантности) с дискордантным вектором Т-волны (противоположные векторы QRS), и расположении оси QRS во фронтальной плоскости в северо-западном квадранте. Дифференциальный диагноз проводится с суправентрикулярной тахикардией Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ), включая синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта В возникновении наджелудочковых тахикардий по механизму риентри (НЖТ) участвуют электрические проводящие пути, расположенные выше бифуркации пучка Гиса. У пациентов возникают эпизоды внезапного. Прочитайте дополнительные сведения из-за блокады ножек пучка Гиса или через дополнительный путь проведения (см. рисунок Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии ). Однако по причине того, что некоторые пациенты переносят ЖТ удивительно хорошо, заключение о том, что хорошо переносимая тахикардия с широкими комплексами, вероятно, является суправентрикулярной, является ошибкой. Использование лекарств, подходящих для лечения суправентрикулярной тахикардии (например, верапамил, дилтиазем) у пациентов с ЖТ, может вызвать гемодинамический коллапс и смерть.

Здравый смысл и предостережения

По причине того, что некоторые пациенты переносят желудочковую тахикардию удивительно хорошо, ошибочным является заключение о том, что хорошо переносимая тахикардия с широкими комплексами, вероятно, является суправентрикулярной.