Главная » Статьи » Пищевод Барретта

Пищевод Барретта

Пищевод Баррета (ПБ) — это заболевание, при котором участок многослойного плоского эпителия пищевода заменяется на метапластический цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую желудка или тонкого кишечника. Такое состояние в медицине называется дисплазией, и его главной опасностью является высокий риск малигнизации, т. е. превращение в рак.

Симптомы

Симптомы пищевода Баррета аналогичны гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, поскольку именно заброс желудочного содержимого является главной причиной развития данной патологии. Пациента могут беспокоить:

  • Изжога. Она может возникать после еды, активной физической нагрузки, наклонов туловища. Следует отметить, что метаплазированный эпителий менее чувствителен к действию желудочного сока, поэтому у таких пациентов симптомы изжоги выражены незначительно. Но при опросе выясняется, что раньше эти симптомы у пациента были выражены сильнее.
  • Отрыжка.
  • Чувство жжения или боли за грудиной.
  • Сухой кашель.
  • Ощущение перебоев в работе сердца.
  • При выраженной метаплазии может развиваться дисфагия — нарушение глотания и прохождения пищевого комка по пищеводу.
  • Анемия. Она развивается редко, когда ПБ сопровождается эрозивными изменениями со скрытыми хроническими кровотечениями.

Формы пищевода Баррета

Выделяют следующие морфологические варианты пищевода Барретта:

  • Кардиальный тип. Характеризуется поверхностью в виде ямок (фовеолярная поверхность), в клеточном составе имеются муцинпродуцирующие клетки.
  • Фундальный тип. При таком варианте патологии помимо муцинпродуцирующих клеток отмечается наличие клеток, характерных для эпителия желудка — главные и обкладочные клетки.
  • Цилиндроклеточный тип. Такой вариант патологии гистологически напоминает слизистую кишечника, поскольку эпителий образует складки и помимо муцинпродуцирующих клеток содержит в своем составе бокаловидные.

Именно последний вариант ПБ больше всего подвержен диспластическим изменениям и трансформации в рак. Поэтому многие авторы предлагают к пищеводу Баррета относить только метаплазию, содержащую бокаловидные клетки.

Кроме того, заболевание классифицируется в зависимости от протяженности измененного участка. Здесь различают короткий пищевод Барретта, когда длина измененного участка не превышает 3 см, и длинный ПБ — превышающий в размерах 3 см.

Причины

Главной причиной метаплазии пищевода является гастроэзофагеальный рефлюкс — заброс желудочного содержимого обратно в пищевод. При этом агрессивный желудочный сок раздражающе действует на слизистую оболочку и провоцирует замещение многослойного плоского эпителия на более устойчивый к такому воздействию цилиндрический эпителий, т. е. происходит метаплазия — замена одного типа ткани на другой. Дальнейшее раздражающее действие приводит к тому, что метаплазированный эпителий формирует клон клеток с нарушением системы запрограммированной гибели (апоптоза). Такое состояние называется дисплазией и в последствии приводит к раку.

Дополнительными факторами риска являются:

  • Пищеводно-диафрагмальные грыжи. Они приводят к постоянной диспозиции желудка и, как следствие, к постоянному рефлюксу.
  • Ожирение. Во-первых, ожирение приводит к повышению внутрибрюшного давления, что провоцирует рефлюкс. Во-вторых, в данном состоянии происходит увеличение объема околопищеводной клетчатки, которая высвобождает провоспалительные цитокины, негативно влияющие на слизистую пищевода.
  • Курение.
  • Метаболический синдром.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо эндоскопическое исследование со взятием биопсии и последующим морфологическим исследованием фрагмента подозрительной ткани.

Эндоскопия предполагает осмотр стенки пищевода с помощью трубки, оснащенной видеокамерой, источником света и манипуляционными инструментами. Камера транслирует увеличенное изображение на монитор, что позволяет врачу более детально рассмотреть слизистую. Метаплазированный эпителий выглядит как очаги гиперемии на фоне жемчужно-белого нормального эпителия пищевода. Их еще называют языками пламени. При ближайшем рассмотрении видно, что метапластические зоны атрофичны, в них визуализируются кровеносные сосуды, идущие в продольном направлении.

Если визуальная картина вызывает сомнения, врач может применить хромоэндоскопию, при которой подозрительные участки окрашиваются специальными красителями, например, раствором Люголя, метиленовым синим, 1% уксусной кислотой и др.

Кроме того, во время эндоскопии проводится описание следующих характеристик:

  • Протяженность трансформированной слизистой.
  • Отношение зоны трансформации к желудочно-пищеводному переходу.
  • Уровень проксимальной границы и ее положение относительно резцов.
  • Наличие стриктур.

Главным моментом диагностики ПБ является морфологическое исследование, при котором фрагмент полученной ткани изучается под микроскопом. При этом отмечается не только наличие метаплазии и бокаловидных клеток, но и ведется поиск очагов дисплазии и возможной аденокарциномы пищевода. Как правило, для получения материала используется биопсия, при которой производят отщепление кусочка ткани с помощью манипуляционных инструментов.

Лечение пищевода Барретта

Медикаментозная терапия

В рамках медикаментозной терапии назначаются длительные курсы препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты. Сначала проводится основная терапия в течение 8-12 месяцев, а затем переходят к поддерживающему лечению. Главными препаратами являются ингибиторы протонной помпы, которые назначают в дозировках, превышающих рекомендации для лечения ГЭРБ. Помимо этого, могут использоваться антациды, нейтрализующие желудочную кислоту, прокинетики и др.

Целью медикаментозной терапии является:

  • Контроль над секрецией желудочного сока, в частности ее уменьшение.
  • Снижение повреждающего действия кислоты на стенки пищевода.
  • Купирование симптомов и улучшение качества жизни таких пациентов.
  • Создание условий для восстановления нормального эпителия.
  • Снижение риска дисплазии и злокачественной трансформации.

Хирургическое лечение

В рамках хирургического лечения применяются антирефлюксные операции. Проводятся они по следующим показаниям:

  • Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
  • Недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера, доказанная манометрически и рентгенологически.
  • Неэффективность медикаментозной терапии.

Используются следующие виды операций:

  • Фундопликация — усиление нижнего пищеводного сфинктера с помощью создания вокруг него манжеты из стенок дна желудка.
  • Крурорафия — операция, направленная на ушивание грыжевых ворот в диафрагме и укрепление пищеводно-диафрагмальной связки.

Следует подчеркнуть, что хирургическое лечение не приводит к отмене медикаментозной терапии. Ее все равно приходится продолжать.

Эндоскопическое лечение

Ни один из вышеперечисленных методов не приводит к полной регрессии метапластического эпителия. Поэтому применяется еще один этап лечения — эндоскопическая абляция измененной слизистой. С этой целью используются различные технологии:

Эти методы позволяют удалить не только метаплазированный эпителий, но и его клетки-предшественники — стволовые клетки, которые приобрели черты дифференцировки, характерные для кишечного эпителия.

Одной из самых эффективных и безопасных технологий эндоскопического лечения является радиочастотная аблация. В основе ее действия лежит термическое воздействие на очаги поражения и их деструкция. При этом врач может контролировать как температуру нагревания тканей, так и глубину воздействия. Это позволяет провести полную абляцию при минимальных рисках побочных реакций.

Осложнения

Главным осложнением пищевода Барретта является злокачественная трансформация в аденокарциному на фоне дисплазии.

В среднем, тяжелая дисплазия диагностируется у 20-25% больных в течение 20-23 лет после постановки диагноза. Вероятность ее развития коррелирует с длиной пораженного участка и степенью дисплазии:

  • При дисплазии низкой степени риски малигнизации составляют 0.8-1.9% в год.
  • При тяжелой дисплазии — 6-12.2% в год.

Кроме того, имеет значение количество очагов дисплазии. При множественных очагах вероятность малигнизации в три раза выше, чем при одиночных.

Профилактика

Главным моментом профилактики пищевода Баррета является своевременная диагностика и лечение рефлюкса. Для раннего выявления ПБ рекомендуется проводить эзофагоскопию с уточняющей диагностикой и прицельной биопсией пациентам с ГЭРБ более 5 лет. Особое внимание должно уделяться мужчинам старше 50 лет, пациентам с ожирением, ГЭРБ более 10 лет и изжогой более 5 лет.

Общие меры профилактики хоть и тривиальны, но также оказывают положительный эффект:

  • Снижение веса до нормы.
  • Отказ от курения.
  • Рациональное питание с достаточным содержанием свежих овощей, фруктов, витаминов С и Е.
  • Отказ от злоупотребления алкоголя, особенно крепких алкогольных напитков.

Прогноз

Как поведет себя ПБ у конкретного пациента предсказать сложно. У части пациентов заболевание может длительное время оставаться в стабильном состоянии, у других же развивается дисплазия высокой степени, приводящая к раку. Что касается метаплазии низкой степени, она часто регрессирует. Большинство авторов связывают это с неоднозначностью трактовки данного термина.

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Хронические гастриты

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Читайте также:  Хроническая почечная недостаточность

Основные гистологические признаки ХАГ:
— атрофия желудочных желез;
— кишечная метаплазия Метаплазия — стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
желудочного эпителия;
— появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
— признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрация Инфильтрация — проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
различается по клеточному составу.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Шкала хронического гастрита
Визуально-аналоговая шкала при гастрите

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак Норма Слабая Умеренная Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
— 0 – инфильтрация отсутствует;
— 1 – слабая;
— 2 – умеренная;
— 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

А
Н
Т
Р
У
М

Надо ли лечить хеликобактер?

Helicobacter pylori или хеликобактерный гастрит – проблема, о которой знает на сегодняшний день практически каждый. Одним из самых популярных вопросов к гастроэнтерологу по-прежнему остается – а нужно ли лечить этот вид гастрита? В данной статье мы поближе познакомимся с хеликобактерной инфекцией и узнаем: что это такое; опасна ли она; как может проявляться, и разберемся в вопросе – а всем ли нужно ее лечить.

Что такое Helicobacter pylori?

Хеликобактер пилори

Начнем со знакомства с самой инфекцией. Helicobacter pylori — это бактерия, которая живет в нашем желудке и в процессе жизнедеятельности вызывает воспаление слизистой оболочки желудка – инфекционный гастрит (самый частый вид гастрита). На сегодняшний день она признана одной из наиболее распространенных в мире хронических бактериальных инфекций и поражает примерно половину населения планеты. Обычно заражение происходит еще в детстве от родителей, но, как правило, мы узнаем об этом мы уже гораздо позже — во взрослом возрасте, если возникают боли в животе, тошнота, ощущение тяжести после еды или вовсе остаемся в неведение, если хеликобактерная инфекция протекает «бессимптомно».

Чем опасна инфекция Helicobacter pylori?

Чем же опасен инфекционный HP-гастрит, в том числе, и при отсутствии жалоб? Длительное течение данной инфекции вызывает постоянное повреждение и воспаление слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ. На фоне этого спустя несколько десятилетий при отсутствии лечения, происходит гибель клеток и желез желудка и запускаются процессы перестройки клеточного состава его слизистой, что и приводит к развитию хронического атрофического гастрита. На месте «полысевшей» слизистой (на участке атрофии) могут появляться новые клетки, не характерные для данного участка, что на профессиональном медицинском языке называется – метаплазия и дисплазия поверхностного слоя слизистой (эпителия). Данные термины можно встретить только в заключении врача-морфолога по результатам биопсии, выполненной при эндоскопическом исследовании. Наличие данных изменений напрямую повышает риски возникновения рака желудка. Подробнее об атрофическом гастрите читайте в нашей статье.

Читайте также:  Прикорневой пневмофиброз легких что это такое и как лечить

Всемирной организацией здравоохранения Helicobacter pylori признан основным фактором риска рака желудка, который в нашей стране занимает 4-e место в структуре онкологической заболеваемости и 2-е место в структуре смертности при онкологических заболеваниях. В настоящее время известно, что до 89% рака желудка связано с НР-инфекцией.

Поэтому все основные гастроэнтерологические сообщества мира рекомендуют лечить пациентов с НР-гастритом даже при «бессимптомном» течении при отсутствии противопоказаний (Киотский консенсус 2015 года).

Как может проявляться хеликобактерная инфекция и какие заболевания она вызывает?

Язва helicobacter pilory

Помимо НР-гастрита и атрофического гастрита (напомним, что данные диагнозы должны быть подтверждены гистологическим исследованием, подробнее в нашей статье «Зачем берут биопсию при гастроскопии?») Helicobacter pylori является причиной возникновения эрозивно-язвенных изменений слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки и язвенной болезни. Кроме способствования развитию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, наличие НР-инфекции повышает риск желудочно-кишечного кровотечения. Лечение Helicobacter pylori снижает риски кровотечения, повторного обострения язвенной болезни и является наиболее эффективным в заживлении язвенного дефекта, чем терапия только кислотоснижающими средствами.

При длительном приеме обезболивающих (группы НПВС) и кроворазжижающих препаратов хеликобактерная инфекция может дебютировать с желудочно-кишечного кровотечения, так как на сегодняшний день она признана независимым фактором риска образования язв при приеме данных лекарственных препаратов. Особенно эта рекомендация актуальна в период пандемии COVID-19 и необходимости длительного приема кроворазжижающих препаратов, так как пациенты с НР-инфекцией попадают в группу высокого риска по желудочно-кишечным кровотечениям. Соответственно, всем пациентам принимающим кроверазжижающие и обезболивающие препараты (кардиомагнил, тромбоАСС, аспирин, ибупрофен, кеторол, парацетамол) рекомендовано проведение тестирования на Helicobacter pylori и его лечение при отсутствии противопоказаний.

НР-инфекция может быть причиной железодефицитной анемии, если исключены другие причины данного заболевания. По данным статистики у Helicobakter pylori позитивных лиц железодефицитная анемия развивается достоверно чаще, чем у неинфицированных. Поэтому диагностика и лечение Helicobacter pylori входит в алгоритм ведения данной группы пациентов.

Проблемы и результаты лечения НР-инфекции

За длительное время совместного существования с человеком бактерия «адаптировалась» к агрессивным факторам слизистой желудка и «научилась защищаться» от иммунной системы нашего организма, что, несомненно, осложняет задачу лечения инфекции и требует применения определенных сложных схем с использованием 2-х антибактериальных препаратов с приемом не менее 14 дней. Назначить лечение может только врач, исключив противопоказания для назначения терапии.

Успешная терапия хеликобактера снижает риски по возникновении рака желудка. В настоящее время известно, что лечение гастрита, вызванного Helicobacter pylori, у пациентов с выявленным ранним раком желудка после эндоскопического лечения (резекции слизистой) или после выполнения радикального оперативного лечения (резекции желудка) снижает риски по возникновению рецидива рака.

Диагностика хеликобактерной инфекции

Дыхательный тест

Диагностика и лечение хеликобактерной инфекции становятся особенно важными в период пандемии и роста числа онкологических заболеваний. Для профилактики развития рака желудка всем людям, особенно тем, у кого в семье имеются родственники первой линии родства, страдающие или умершие от рака желудка, рекомендуется прохождение скирингового теста на Helicobacter pylori. Золотым стандартом во всем мире является использование для этого дыхательного уреазного теста 13С с мочевиной, который является простым и безболезненным для пациента.

Для получения достоверных результатов теста рекомендуется за 14 дней до исследования прекратить принимать препараты снижающие кислотность желудка (ИПП), а также в течение 1 месяца до теста не принимать антибактериальные препараты и препараты висмута (де-нол). Данный тест можно пройти в «Гастроэнтерологическом центре Эксперт» без предварительной записи. При выявлении НР-инфекции вы можете обратиться на прием к нашим врачам-гастроэнтерологам для оценки возможности проведения лечения на данный момент, исключения противопоказаний и выбора определенной схемы терапии.

Помните, своевременная диагностика и лечение хеликобактера – это основа нашего здоровья!

Что надо знать об атрофическом гастрите?

Атрофический гастрит или более правильное медицинское название атрофия слизистой оболочки желудка – это необратимый процесс, при котором происходит гибель клеток слизистой желудка, вырабатывающих желудочных сок и соляную кислоту. К атрофии, также относится постепенное замещение клеток желудка соединительной тканью и клетками, сходными по строению с клетками слизистой оболочки кишечника.

Атрофия слизистой оболочки желудка – это опасное для здоровья состояние, так как с течением времени и, особенно, при наличии дополнительных факторов риска, она может привести к развитию рака желудка.

Причины атрофического гастрита

Хронический гастрит

Выделяют более десяти различных причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки желудка. Чаще всего такое состояние является результатом длительного течения воспаления, на фоне хронического гастрита.

Хронический гастрит – это распространенное заболевание (выявляется до 30% населения в различных популяциях), имеющее хроническое и рецидивирующее течение, проявляющееся воспалением слизистой оболочки желудка и подтвержденное морфологическим исследованием.

Причинами развития хронического гастрита являются:

  • наличие инфекции Хеликобактер пилори (H. pylory);
  • воспаление, вызванное аутоиммунным процессом, когда собственная иммунная система повреждает клетки слизистой желудка;
  • длительный прием лекарств, например, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС);
  • доуденогастральный рефлюкс, когда содержимое двенадцатиперстной кишки, в том числе желчь, забрасывается в желудок;
  • длительный контакт с вредными веществами во время работы;
  • воздействие радиации;
  • наличие других хронических заболеваний, например, целиакия, болезнь Крона, саркоидоз;
  • пищевая аллергия;
  • эндокринные нарушения;
  • другие инфекции (кроме Н. рylori), грибы, паразиты.

То есть, в большинстве случаев атрофия слизистой желудка является результатом наиболее часто встречающегося (80%) хронического гастрита, вызванного хеликобактерной инфекцией, или аутоиммунного гастрита, который встречается в 1-2% случаев. В данной статье подробно рассмотрена атрофия, связанная с этими двумя причинами.

Что происходит с клетками слизистой оболочки при атрофии?

Слизистая оболочка желудка

Слизистая оболочка желудка состоит из трех слоев. Верхний слой, покрывающий всю внутреннюю поверхность желудка, образован из клеток, производящих слизь для защиты от агрессивного воздействия желудочного сока. Под ним находится самый важный слой, имеющий название «собственной пластинки желудка». В нем расположены железы желудка, вырабатывающие вещества, образующие желудочный сок — соляную кислоту, пепсин, гормоны (внутренний фактор Кастла). В третьем слое находятся мышечные клетки, главная задача которых, обеспечивать подвижность слизистой желудка для продвижения пищи.

Атрофия слизистой оболочки желудка затрагивает верхний слой и собственную пластинку желудка и является почти необратимым процессом, который можно замедлить, если устранить причины воспаления.

Слизистая желудка находится под действием агрессивной среды, поэтому ее клетки полностью обновляются каждые три дня. Воспалительный процесс, развивающийся вследствие влияния внешних факторов, например, бактериальная инфекция или внутренних причин, например, реакция иммунной системы, нарушает процесс обновления (регенерации) клеток слизистой желудка, в том числе и клеток желез желудка, вырабатывающих желудочный сок. В результате клетки желез желудка погибают и замещаются клетками соединительной ткани, а также клетками по строению схожими с клетками кишечника.

Этот процесс можно диагностировать с помощью гистологического исследования образцов слизистой желудка. Если выявлено только уменьшение количества клеток желудочных желез, то говорят только об атрофии слизистой оболочки желудка. Если же в исследуемом образце будут обнаружены клетки кишечника, то устанавливается диагноз атрофия с кишечной метаплазией. Метаплазия – это появление клеток, нетипичных для данного органа.

Как правильно диагностировать атрофию слизистой желудка?

Диагностика атрофического гастрита

Для диагностики атрофического гастрита используется ФГДС (гастроскопия) с забором не менее 5 биоптатов (небольших фрагментов слизистой) из разных отделов желудка. Количество биоптатов определено строением желудка, так как атрофия в разных отделах развивается разными темпами, и поэтому необходимо произвести забор из всех пяти отделов.

Диагноз устанавливается врачом-морфологом после проведения гистологического исследования. На основании данного исследования подбирается лечение и определяется периодичность обследований для своевременного выявления онкологического процесса.

Читайте также:  Операция по удалению грыжи поясничного отдела позвоночника

Также для оценки выраженности атрофии используется определение активности секреторной функции желудка по лабораторному анализу крови – Гастропанель (ссылка).

Диагностику хеликобактерной инфекции проводят с помощью исследования биоптатов и 13 С-уреазного дыхательного теста.

При аутоиммунном гастрите проводятся лабораторная диагностика анализа крови на определение антител к клеткам желудка и к внутреннему фактору Кастла.

Атрофический гастрит, связанный с хеликобактерной инфекцией

После инфицирования бактерией Helicobacter Pylory, в слизистой желудка развивается воспаление и хронический неатрофический гастрит. Железы желудка в начале заболевания вырабатывают достаточное количество желудочного сока. При отсутствии лечения, воспаление становится более активным и распространяется на все отделы желудка, приводя к атрофии слизистой) и частичному замещению клеток желудка кишечными клетками (кишечная метаплазия).

Симптомы

В начале заболевания гастрит протекает бессимптомно. При прогрессировании атрофии, появляются симптомы, связанные со снижением выработки соляной кислоты и других составляющих желудочного сока:

  • ухудшение аппетита,
  • отрыжка воздухом или тухлая отрыжка;
  • тошнота;
  • чувство тяжести и переполнения желудка;
  • плохой запах изо рта; слюнотечение, неприятный привкус во рту;
  • урчание, вздутие живота;
  • непереносимость некоторых продуктов;
  • неустойчивый стул;
  • тупые, ноющие боли, усиливающиеся после приема пищи;
  • похудание.

Лечение

Эрадикация (уничтожение) Helicobacter Pylory является первым этапом лечения при данном варианте атрофического гастрита.

Аутоиммунный атрофический гастрит

При данном типе хронического гастрита клетки желудка повреждаются антителами, которые вырабатывает собственная иммунная система. При этом развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии желез желудка и снижению выработки соляной кислоты и внутреннего фактора Кастла, обеспечивающего усвоение витамина B12. Значительное снижение выработки внутреннего фактора Кастла может вызывать анемию В12-дефицитную анемию (пернициозную анемию) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения.

Симптомы

Симптомы аутоиммунного атрофического гастрита схожи с симптомами, атрофии, вызванной хеликобактерной инфекцией.

Дополнительно развивается анемия, часто аутоиммунному гастриту могут сопутствовать другие аутоиммунные заболевания.

Лечение

Специфического лечения при аутоиммунном гастрите нет, лечение кортикостероидами используется только в исключительных случаях.

Питание при атрофии слизистой

Специфической диеты при атрофическом гастрите не существует, питание должно быть регулярным, сбалансированным с учетом индивидуальной переносимости. Также рекомендуется сократить в рационе питания: грубую клетчатку, рафинированные сахара, избыток соли, насыщенные жиры, алкоголь, а также консерванты и стабилизаторы.

Прогноз и факторы риска при атрофическом гастрите

При оценке рисков злокачественного перерождения и развития рака желудка влияют три параметра — степень атрофии, наличие замещения клеток желез желудка кишечными клетками (метаплазия) и появление атипичных, измененных клеток и тканей желудка (дисплазия). Дисплазия чаще всего развивается в участках метаплазии.

В зависимости от уменьшения количества желез в слизистой оболочке желудка выделяют три степени атрофии:

  • легкую (1 степень);
  • среднюю (2 степень);
  • тяжелую (3 степень).

Наибольший риск рака желудка имеют пациенты с тяжелой атрофией, кишечной метаплазией, а в особенности с наличием дисплазии.

Дополнительными факторами риска рака желудка являются:

  • злоупотребление лекарственными препаратами, особенно НПВС, анальгетиками;
  • повышенное употребление соли;
  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • возраст старше 45 лет;
  • мужской пол.

При наличии атрофии наиболее актуальным является профилактика рака желудка, для чего профессор Мехтиев, главный врач центра Эксперт рекомендует регулярное наблюдение у гастроэнтеролога, который следит за симптомами и определяет периодичность выполнения ФГДС (гастроскопии) с расширенной гистологией и Гастропанели.

Получить консультацию гастроэнтеролога, специализирующегося на ведении пациентов с атрофическим гастритом, можно в Гастроэнтерологическом центре Эксперт. ФГДС (гастроскопия) в ГЦ Эксперт выполняется опытными специалистами с помощью видеоэндоскопической системы, оснащенной технологией виртуальной хромоэндоскопии i-Scan, что повышает точность забора образцов слизистой для гистологического исследования.

Пищевод Барретта: симптомы, прогноз, лечение

Пищевод Барретта (ПБ, синдром Барретта) — это изменение слизистой нижнего отдела пищевода по цилиндрическому типу любой длины, так называемая метаплазия. Эти изменения могут быть распознаны при эндоскопическом исследовании, после взятия биопсии из измененных участков и гистологического подтверждения.

Причины и симптомы заболевания

Пищевод Барретта — это заболевание которое возникает в течении жизни, зачастую по причине следующих факторов:

  • недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, из-за чего содержимое желудка (кислая среда) попадает в пищевод;
  • двойной рефлюкс — когда развиваются одновременно гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и дуоденогастральная рефлюксная болезнь (ДГР);
  • ослаблена сократительная функция пищевода;
  • повышена секреция соляной кислоты;
  • экзогенные факторы — курение, погрешности в питании, избыточный вес, злоупотребление алкоголем, комбинированная химиотерапия.

Наиболее частые формы патологических изменений слизистой оболочки пищевода, которые могут привести к ПБ:

  1. Дисплазия — нарушение нормального строения слизистой, при котором происходит старение клеток и увеличивается склонность к их бесконтрольному делению. Это состояние называют предраком, так как риск перерождения в онкологию есть, хоть и небольшой.Выделяют умеренную и тяжелую степень дисплазии, при тяжелой риск развития ПБ выше. При исключении провоцирующих факторов, заболевание не прогрессирует.
  2. Метаплазия — при этом состоянии происходит замещение нормальной слизистой пищевода клетками несвойственными этой зоне, чаще всего желудочными или кишечными. Состояние стойкое, оно не исчезает даже если исключить факторы риска. Есть данные, что при длине метаплазии 3 см и более высока вероятность развития злокачественной опухоли — аденокарциномы пищевода.
  3. Эрозивная форма — наличие эрозий и эрозивно-язвенных дефектов (как острых, так и эпителизирующихся) на слизистой пищевода в нижней трети (чаще в проекции перехода пищевода в желудок).

Основные жалобы пациентов и признаки пищевода Барретта

  • боль во время глотания пищи по всему пищеводу, за грудиной или в эпигастрии;
  • отрыжка кислым содержимым, особенно после еды, изжога;
  • першение в горле возникающее после еды, усиливающееся при наклоне туловища, осиплость голоса;
  • дисфагия, когда пациент жалуется, что ему трудно или больно глотать пищу, особенно твердую;
  • тошнота и срыгивание после еды, особенно при натуживании или с отрыжкой;
  • истончение эмали зубов.

Не следует игнорировать перечисленные симптомы и откладывать поход к врачу, лучше профилактировать заболевание и начать лечение на ранних этапах, ведь процессы, происходящие на клеточном уровне не обратимы.

Диагностика пищевода Барретта

Основной и наиболее эффективный метод диагностики синдрома Барретта — эндоскопический. Его цель — получение биопсийного материала. При этом морфологическое исследование направлено на:

  • подтверждение метаплазии слизистой оболочки пищевода;
  • выявление дисплазии;
  • выявление злокачественных клеток, чаще аденокарциномы.

Для определения более точных границ измененной слизистой во время эндоскопического исследования используют хромоскопию, это окраска слизистой. Обычно используют раствор Люголя, при аллергии на йод — метиленовый синий, уксусную кислоту.

Лечение пищевода Барретта

Применяют следующие методы лечения пищевода Барретта:

  • Медикаментозное. Проводится гастроэнтерологами. Зачастую назначают антацидные средства, которые снижают кислотность, прокинетики, которые стимулируют моторику и продвижение пищи по ЖКТ и ингибиторы протонной помпы.
  • Эндоскопическое. И тут выбор у врача эндоскописта большой, все зависит от объема поражения, выраженности дисплазии, глубины инвазии (проникновения) и других факторов.
  • аргонноплазменная коагуляция;
  • эндоскопическая резекция (диссекция) слизистой оболочки;
  • эндоскопическая абляция эпителия пищевода биполярным электродом;
  • фотодинамическая терапия;
  • криодеструкция;
  • лазерная абляция.
  1. Хирургическое.
    Для профилактики развития пищевода Барретта проводят фундопликацию по Ниссену. Суть операции в том, что вокруг пищевода из дна желудка делается манжетка, которая должна препятствовать забросу содержимого желудка в пищевод.

Еще один применяемый и весьма радикальный метод — удаление нижней части пищевода.

Профилактика

Не существует специфической профилактики синдрома Барретта.

Предупредить его развитие помогает своевременная диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, регулярные и своевременные посещения гастроэнтеролога, обследования и стойкое динамическое наблюдение.

  • При дисплазии слизистой оболочки пищевода – необходим ФГДС-контроль с биопсией 1 раз в 6 мес.
  • При метаплазии – ФГДС-контроль 1 раз в год.

После эффективного консервативного и хирургического лечения пищевода Барретта всем пациентам необходимо проходить ежегодное эндоскопическое обследование с биопсией эпителия.

Пищевод Барретта: симптомы, прогноз, лечение

Авторская публикация:
ВИНЦКОВСКАЯ АЛЕКСАНДРА ИГОРЕВНА
онколог, эндоскопист
НМИЦ онкологии им Н.Н. Петрова

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.