Состояние, при котором выявляют повышение базального уровня тиреотропного гормона (ТТГ) с сохранением остальных функциональных параметров щитовидной железы, получило название — субклинический гипотиреоз. Симптоматика часто отсутствует, всестороннее обследование показывает нарушения в работе ряда органов и систем. Лечение подразумевает проведение заместительной гормональной терапии, направленной на нормализацию уровня тиреотропного гормона, подход — индивидуальный.
Содержание
Причины субклинического гипотиреоза
Эндокринологи называют две основных причины, вызывающие повышение ТТГ при нормальных уровнях тиреотропных гормонов Т3, Т.
Разрушение и дисфункция щитовидной железы на фоне:
- аутоиммунных сбоев
- хирургического удаления органа
- лучевого воздействия
- транзиторного гипотиреоза при тиреоидите
- инфильтративных и инфекционных патологий
- аномалий развития — агенезии и дисгенезии щитовидной железы
Нарушение выработки гормонов при:
- дефектах биосинтеза врожденного генеза
- тяжелом недостатке или переизбытке йода
Доказано негативное воздействие на щитовидную железу тиреостатиков, антидепрессивных препаратов, амиодарона, альфа-интерферона и др.
Симптомы субклинического гипотиреоза
Клинические проявления отсутствуют. Появление сухости кожных покровов, утомляемости, пастозности лица, когнитивных расстройств свидетельствуют о явной патологии.
Субклиническая форма гипотиреоза может инициировать кардиологические заболевания, осложненные сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением функций левого желудочка. У пациентов с гипотиреозом повышен риск развития атеросклероза, инфаркта миокарда.
- боли в области сердца
- одышку
- слабость
- отеки нижних конечностей и пр
На фоне гипертиротропинемии есть риск развития деменции (слабоумия) у людей старше 75 лет. Ухудшение памяти, развитие депрессии более характерно для манифестного гипотиреоза.
Бесплодие и проблемное течение беременности. Инфертильность связывают с нарушением овуляции и недостатком синтеза прогестерона. При беременности на фоне некомпенсированного гипотиреоза увеличивается вероятность:
- задержки внутриутробного развития и гибели плода
- преждевременных родов
- отслойки плаценты
- тяжелых гестозов (нарушения функции почек с одновременным повышением артериального давления, эклампсии)
- гестационного сахарного диабета
- слабоумия у ребенка
Гипертиротропинемию рассматривают как одну из причин неудачи экстракорпорального оплодотворения.
Как диагностировать
Избыток тиреотропного гормона в крови подтверждают лабораторно дважды с промежутком в 3-6 месяцев (для исключения транзиторной формы). Дополнительно смотрят уровень Т. После оценки истории заболевания, пальпации щитовидной железы врач может назначить ультразвуковое исследование шеи.
Для дифференциации с первичным гипотиреозом, при снижении показателей Т3-Т4 и одновременном повышении ТТГ, проводят магнитно-резонансное или компьютерное сканирование области турецкого седла (гипофиза). Аутоиммунный тиреоидит исключают, если в анализе крови отсутствуют антитела к тиреоидной пероксидазе.
К какому врачу обратиться
В большинстве наблюдений, на прием к эндокринологу пациента направляет терапевт, кардиолог, гинеколог после выявления изменений в гормональном профиле.
Как лечить субклинический гипотиреоз
Нормальный (целевой) уровень тиреотропного гормона составляет 0,5 — 2,0 мЕд/л. Назначение заместительной гормональной терапии левотироксином при субклинической форме гипотиреоза подразумевает индивидуальный подход с учетом: возраста пациента, показателей липидного профиля;, сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, беременности или ее планирования.
Дозировка препарата индивидуальна.
Последствия
- сердечно-сосудистыми заболеваниями
- дислипидемией и генерализованном атеросклерозом
- апатией, депрессивными расстройствами
- бесплодием
- переходом субклинической формы в явную
Профилактика
Превентивные меры подразумевают:
- рациональное питание с достаточным количеством йода, употребление в пищу морепродуктов
- регулярную сдачу крови на гормоны щитовидной железы при приеме тиреотоксических препаратов
- своевременную санацию инфекционных очагов в организме
- динамическое УЗИ щитовидной железы при хронической патологии
- наблюдение эндокринологом после хирургического вмешательства, лучевой терапии
Лечение субклинического гипотиреоза в клиниках ЦМРТ
Медицинские центры ЦМРТ приглашают пациентов с данной патологией пройти обследование щитовидной железы на оборудовании экспертного класса. Тип диагностики — УЗИ, КТ или МРТ — назначается с учетом клинической ситуации. Доступны необходимые лабораторные анализы, консультации дрругих профильных специалистов.
Пациенты с сопутствующими заболеваниями сердца, получающие заместительную гормональную терапию по поводу субклинического гипотиреоза, обязательно должны периодически проходить ЭКГ и холтеровское мониторирование, чтобы не допустить декомпенсации или развития аритмии.
Пациенты и методы
Обследование пациентов выполнялось в профильных подразделениях (оториноларингологическом отделении, эндокринологическом кабинете поликлиники Клиник ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» МЗ РФ). Протокол и условия исследования одобрены Этическим комитетом Иркутского государственного медицинского университета.
Дизайн исследования — поперечное одноцентровое. Проведено обследование 443 пациентов с целью уточнения распространенности хронического ринита, ассоциированного с патологией Щ.Ж. Хронический гормональный ринит был диагностирован у 302 (68,2±2,2%) обследованных. Основную группу составили 302 пациента с гипотиреозом, а группу контроля — 116 человек без тиреоидной патологии. Среди пациентов с гипотиреозом преобладали лица женского пола (98,7%), средний возраст которых составил 53,3±1,2 года. Все пациенты, принимавшие участие в исследовании, находились на заместительной терапии (L-тироксин в дозе от 12,5 до 150 мг/сут). Группу контроля составили 116 женщин (средний возраст 51,3±2,4 года).
Включение в исследование было согласовано с каждым пациентом (добровольное информированное согласие на участие в исследовании). К критериям исключения относились следующие факторы: возраст младше 18 лет; наличие значимых изменений внутриносовых структур, острых воспалительных изменений полости носа, а также аллергического ринита, т. е. условий, которые могли повлиять на функциональное состояние слизистой оболочки полости носа и полученные результаты.
При оценке размеров ЩЖ методом пальпации использовали рекомендации ВОЗ (1994). Функциональное состояние ЩЖ определяли по уровню ТТГ, свободного Т4 (сТ4) в сыворотке крови, которые проводили иммунохемилюминесцентным методом. Референсные значения уровня ТТГ составили от 0,3 до 4,0 мкМЕ/мл; сТ4 — в диапазоне от 10,2 до 23,5 пмоль/л.
При ультразвуковом исследовании ЩЖ (Toshiba XARIO XG с датчиком, работающим на частоте 7 МГц) определялось расположение ЩЖ, эхогенность, эхоструктура ткани железы, наличие новообразований (локализация, количество, линейные размеры и объем); состояние лимфатических узлов шеи и других регионарных экстратиреоидных образований. Увеличенным считался объем более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин.
Для оценки субъективных проявлений ринита использовались специально составленная анкета-опросник, предусматривавшая уточнение характера ощущений и выраженность симптомов, обусловленных состоянием носового дыхания; рутинная и оптическая эндоскопия ЛОР-органов. Степень нарушения носового дыхания пациенты оценивали самостоятельно (в баллах), используя визуальную аналоговую шкалу (ВАШ), при этом различали следующие позиции: 0 баллов — отсутствие нарушения носового дыхания; 1—3 балла — незначительное затруднение носового дыхания, которое не оказывает существенного влияния на сон и дневную активность; 4—6 баллов — отчетливое затруднение носового дыхания, оказывающее умеренное отрицательное влияние на самочувствие, сон и дневную активность; 7 баллов и более — выраженное затруднение носового дыхания, оказывающее отчетливое отрицательное влияние на сон и работоспособность пациента. Объективное исследование ЛОР-органов выполняли с помощью традиционного смотрового инструментария, а также с помощью эндоскопа 4 мм 0° (Richard Wolf), микроскопа Нагашима.
Для изучения КЖ использовался опросник SF- (36-Item Short-Form Health Survey). Результаты исследования рассчитывались с помощью существующих «ключей» параметров физического функционирования (PF), ролевого физического функционирования (RP), ролевого эмоционального функционирования (RE), жизненной активности (VT), психического здоровья (MH), социального функционирования (SF), интенсивности боли (BP), общего здоровья (GH). Количественные результаты исследования КЖ варьировали в интервале от 0 (максимальное нарушение функции) до 100 (максимальное здоровье) .
Размер выборки предварительно не рассчитывался. Полученные результаты анализировались с использованием пакета статистических программ Microsoft Excel 10. Для проверки совокупностей на нормальность распределения использовался критерий Шапиро—Уилка. Оценку статистической значимости показателей проводили с помощью критерия Стьюдента с доверительным интервалом 95%, результаты считали значимыми при р
Результаты
Частота субъективных признаков патологии ЛОР-органов у пациентов с нарушениями тиреоидного статуса и лиц контрольной группы представлены в табл. 1. Таблица 1. Частота оториноринологических жалоб у обследованных с гипотиреозом
Из данных табл. 1 следует, что субъективные признаки патологии глотки встречались практически с одинаковой частотой у пациентов с гипотиреозом и в контрольной группе. Обращает на себя внимание более высокая, чем у здоровых, частота жалоб на нарушение голоса у лиц с тиреоидной дисфункцией, однако эти различия не достигали статистической значимости.
Наряду с этим в группе обследованных с нарушениями тиреоидного статуса значительно чаще отмечались жалобы на нарушение носового дыхания — практически у всех обследованных с гипотиреозом, нарушение обоняния — в 4 раза чаще, чем в контрольной группе; ринорею — в 3,5 раза чаще, чем в контрольной группе.
Таким образом, более высокая частота основных назальных симптомов, характерных для хронического ринита, сочеталась с наличием у обследованных тиреоидной патологии.
По данным эндоскопии, различные изменения ЛОР-органов, которые соответствовали конкретным нозологическим формам, были выявлены как у лиц с дисфункцией ЩЖ, так и в контрольной группе (табл. 2). Таблица 2. Структура лор-заболеваний у обследованных с гипотиреозом
Как видно из данных, представленных в табл. 2, частота встречаемости хронического тонзиллита и хронического фарингита в группе обследованных с гипотиреозом статистически не превышает аналогичные показатели в группе контроля и в целом сопоставима с распространенностью этой патологии в соответствующих возрастных группах населения . Следует отметить, что в основном у обследованных с гипотиреозом диагностировались простая (89%) и у небольшого числа (11%) — токсико-аллергическая 1-й степени формы хронического тонзиллита. Аналогичные зависимости были выявлены и в отношении хронического ларингита.
При мезофарингоскопии у 37,2% пациентов с гипофункцией ЩЖ были выявлены признаки хронического воспаления слизистой оболочки глотки.
При сравнении частоты встречаемости патологии органа слуха среди лиц с гипотиреозом и в группе здоровых также было установлено отсутствие статистически значимых различий между этими показателями.
Таким образом, среди пациентов с дисфункцией ЩЖ различные изменения, характерные для хронической патологии глотки, гортани и органа слуха, обнаруживались практически с такой же частотой, как и среди обследованных без тиреоидной патологии.
На этом фоне обращает на себя внимание статистически подтвержденное преобладание у обследованных с тиреоидной дисфункцией клинических проявлений хронического ринита (68,2%). В частности, жалобы на заложенность носа предъявляли практически все (98,3±0,7%) обследованные с гормональным ринитом, выделения из носа встречались у 110 (36,4±2,8%), а снижение обоняния — у 70 (23,2±2,4%) больных.
Учитывая более высокую частоту ринологической симптоматики у пациентов с гипотиреозом, состояние полости носа было исследовано более детально. Субъективные проявления выраженной назальной обструкции по ВАШ регистрировались у 15,0±2,04% пациентов, легкие — у 40,0±2,8% и среднетяжелые — у 43,7±2,9%. При этом 186 (61,6±2,8%) обследованных с гипотиреозом отмечали максимально выраженное затруднение носового дыхания в ночное время.
При оптической эндоскопии полости носа практически у всех (93,4±1,4%) обследованных с гормональным ринитом была выявлена гиперемия слизистой оболочки носовой полости, у большинства (81,4±2,2%) в носовых ходах определялось вязкое, густое слизистое отделяемое (без какой-либо преимущественной локализации), у 71,8±2,6% пациентов были обнаружены выраженные отечно-гипертрофические изменения носовых раковин. При уточнении количественных характеристик отечных изменений слизистой оболочки носа было установлено, что интенсивные эндоскопические проявления отека (3 балла) определялись у 179 (82,5±2,6%) больных с гормональным ринитом.
У большинства (n=272; 90,0±1,7%) обследованных с хроническим ринитом размеры ЩЖ соответствовали 0 степени — ЩЖ визуально не определялась и не пальпировалась. У 25 (8,3±1,6%) обследованных было выявлено пальпаторное увеличение ЩЖ, которое соответствовало 1-й степени и значительно реже (n=5; 1,7±0,73%) 2-й степени, когда зоб пальпировался и определялся визуально.
По данным УЗИ, у всех обследованных наблюдалось типичное расположение Щ.Ж. Средний объем ЩЖ составил 11,7±0,8 мл, и лишь у 15,3% обследованных было выявлено увеличение размеров ЩЖ (более 18 и 25 мл). У подавляющего числа (82,7±2,2%) больных с гормональным ринитом структура тиреоидной ткани была неоднородной. Нормальная и пониженная эхогенность ткани ЩЖ регистрировалась практически с одинаковой частотой (51,7±2,9 и 48,3±2,9% соответственно; р>0,05). Изменения структуры ЩЖ характеризовались наличием очаговой узловой патологии (у 41,7±2,9% обследованных) и признаков тиреоидита (у 31,8±2,7% обследованных).
Среднее содержание гормонов ЩЖ у пациентов с гормональным ринитом составило 4,01±0,43 мкМЕ/мл (ТТГ) и 14,3±0,3 пмоль/л (сТ4). При субклиническом гипотиреозе значения ТТГ составили 5,9±0,9 мкМЕ / мл; сТ4 — 15,8±0,6 пмоль/л, при манифестном — уровень ТТГ составлял 4,2±0,2 мкМЕ/мл, сТ4 — 13,7±0,4 пмоль/л (р>0,05). По уровню ТТГ пациенты были распределены следующим образом: с компенсированным (62,0±2,6%) и некомпенсированным (38,0±2,6%) гипотиреозом.
У 96 (31,7%) больных с хроническим ринитом был диагностирован аутоиммунный тиреоидит (АИТ), у 126 (41,7%) — многоузловой зоб, у 55 (18,2%) — послеоперационный гипотиреоз, у 25 (8,3%) — диффузное увеличение Щ.Ж. Соотношение субклинического и манифестного гипотиреоза у этих обследованных составило 1:3.
Наиболее важные интегральные показатели компоненты здоровья, такие как физическое (PH) и психологическое (MH) благополучие у больных с хроническим ринитом были снижены (50,6±1,96 и 53,0±2,08 соответственно), однако наиболее низкими значениями характеризовалось ролевое физическое функционирование (RР) — 36,25±2,8 (см. рисунок). Средние показатели КЖ у пациентов с гормональным ринитом.
Пациенты с симптомами ринита на фоне дисфункции ЩЖ имели более высокие значения КЖ по параметрам физического функционирования (PF) — 68,8±2,14 и социального функционирования (SF) — 64,9±2,3.
Обсуждение
Патология ЩЖ ассоциируется с отчетливыми изменениями слизистой оболочки полости носа. Симптомы ринита выявлены у 68,2±2,2% обследованных и являются доминирующими в структуре субъективных признаков патологии ЛОР-органов при гипотиреозе. При оптической эндоскопии полости носа у 93,4±1,4% обследованных с гипотиреозом были выявлены характерные для хронического ринита изменения — гиперемия слизистой оболочки носа, вязкое, густое слизистое отделяемое в носовых ходах и выраженные отечно-гипертрофические изменения носовых раковин.
При интерпретации результатов исследования следует учитывать, что наиболее вероятной причиной преобладания выраженных проявлений назальной обструкции у пациентов с гипотиреозом является, с одной стороны, стойкий, так называемый муцинозный (микседематозный), отек слизистой оболочки полости носа, обусловленный в том числе накоплением в тканях гликозаминогликанов, отличающихся повышенной гидрофильностью [1, 4], а с другой — свойственные тиреоидной недостаточности нарушение тонуса сосудов, снижение функционального состояния микроциркуляторного русла, переполнение кавернозных тел нижних носовых раковин . Последнее обстоятельство играет важную роль в усилении назальной обструкции в ночное время суток, во время сна, так как возникающее на этом фоне перераспределение кровотока с переполнением сосудов слизистой оболочки носа в горизонтальном положении тела создает предпосылки к застойным явлениям, увеличению отека в результате фильтрации жидкой части крови и ухудшению проходимости полости носа.
Наличие перечисленных изменений сопровождается низкими значениями интегральных компонентов здоровья, что свидетельствует о существенном влиянии гормонального ринита на КЖ пациентов. В частности, наименьшим оказался такой показатель, как PR, что свидетельствует об ограничениях в выполнении работы или повседневных обязанностей, связанных со здоровьем. Вероятно, это было обусловлено тем, что сочетание заболеваний ЩЖ и ринита у обследованных имело более высокий риск физических ограничений, чем изолированная патология ЩЖ или слизистой оболочки полости носа в отдельности.
Можно полагать, что наличие у лиц, проживающих в регионе с низким содержанием йода в биосфере и значительным распространением очагов эндемического зоба, постоянной назальной обструкции, плохо поддающейся медикаментозной коррекции и усиливающейся в ночное время, а также стойких отечно-инфильтративных изменений слизистой оболочки в полости носа, свидетельствует о высокой вероятности гормонального ринита и целесообразности консультации эндокринолога с целью исключения патологии ЩЖ, в частности гипотиреоза. Полученные данные свидетельствуют о том, что тиреоидная дисфункция, в частности гипотиреоз, может играть важную роль в патогенезе морфофункциональных сдвигов в слизистой оболочке носа, однако детальный анализ и конкретизация причинно-следственных связей патологии ЩЖ с клиническими проявлениями ринита на сегодняшний день отсутствуют. В связи с этим изучение вопросов взаимосвязи тиреоидной дисфункции и назальных симптомов и поиск основных вариантов их адекватной коррекции являются актуальной междисциплинарной задачей современной клинической медицины.
Прогноз при гипотиреозе
Протекание заболевания напрямую зависит от того, насколько своевременно были обнаружены признаки гипотиреоза и быстро ли началось замещающее лечение. В случае раннего диагностирования и вовремя начатой терапии у новорожденных (на самых первых неделях жизни) развитость центральной нервной системы почти не страдает и является стандартной.
Если врожденное заболевание было выявлено несвоевременно, то происходит развитие нарушений центральной нервной системы новорожденного (олигофрения), имеются патологии в формировании скелета и прочих органов. Качественность жизни больных гипотиреозом, при условии приема компенсирующей терапии, как правило, не понижается.
Профилактика гипотиреоза
При врожденной форме прогноз зависит от своевременности и регулярности проводимого лечения. Если соответствующая терапия начата уже в первые две недели жизни, заболевание не будет оказывать негативного влияния на развитие ЦНС ребенка. Олигофрении и других необратимых патологий удается избежать.
Качество жизни пациентов, которым назначена компенсирующая терапия, практически не ухудшается. Строгие ограничения отсутствуют. Единственный важный момент – необходимость приема L-тироксина каждый день.
Предупредить развитие патологии позволяет качественное питание с достаточным количеством йодосодержащих продуктов. Для выявления заболевания на начальной стадии проводится ранняя диагностика.