Главная » Статьи » Тиреотоксикоз гипертиреоз

Тиреотоксикоз гипертиреоз

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — это синдром, обусловленный длительным повышением содержания Т4 и Т3 в крови и тканях. Выделяют гипертиреоз — состояние гиперфункции щитовидной железы (может быть физиологическим), тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов.

Протокол «Тиреотоксикоз (гипертиреоз)»

Коды по МКБ-10: Е 05

Е 05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом

Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом

Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом

Е 05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани

Е 05.4 Тиретоксикоз искусственный

Е 05.5 Тиреоидный криз или кома

Е 05.8 Другие формы тиреотоксикоза

Е 05.9 Тиреотоксикоз неуточненный

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Гипертиреоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1.1. Диффузный токсический зоб.

1.2. (Много)узловой токсический зоб, токсическая аденома.

1.3. Йод-индуцированный гипертиреоз.

1.4. Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита.

1.5. ТТГ — обусловленный гипертиреоз:

1.5.1. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

1.5.2. Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).

1.6. Трофобластический гипертиреоз

2. Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

2.1. Struma ovarii.

2.2. Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующего тиреоидные гормоны.

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

3.1. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов щитовидной железы).

3.2. Тиреотоксикоз как стадия подострого тиреоидита де Кервена.

3.3. Тиреотоксикоз вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

По степени тяжести:

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Жалобы на нервозность (99%), потливость (91%), сердцебиение (89%), повышенную утомляемость (88%), повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание (85%), общую слабость (70%), эмоциональную лабильность (30-60 %), одышку (75%), нарушение сна, иногда бессонницу, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, диарею (33%), дискомфорт со стороны глаз — неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век (54%), нарушения менструального цикла (22%). В анамнезе — наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы, острые респираторные заболевания, локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Физикальное обследование
Увеличение размеров щитовидной железы (60%), нарушения сердечной деятельности (тахикардия, громкие тоны сердца, иногда систолический шум на верхушке, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, приступы мерцательной аритмии), нарушения центральной и симпатической нервной системы (тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперрефлексия), нарушения обмена веществ (непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда, ускорение роста), нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (понос, боли в животе, усиленная перистальтика), глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение, отставание верхнего века при взгляде вниз и нижнего — при взгляде вверх), мышечная система (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич).

Лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования: осмотр глазного дна, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы.

Показания для консультаций специалистов:
— ЛОР, стоматолог, гинеколог — для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов;
— окулист — для оценки функции зрительного нерва, оценки степени экзофтальма, выявления нарушений в работе экстраокулярных мышц;
— невролога — для оценки состояния центральной и симпатической нервной системы;
— кардиолога — при наличии аритмии, развитии сердечной недостаточности;
— инфекциониста — при наличии вирусного гепатита, зоонозных, внутриутробных и других инфекций;
— фтизиатра — при подозрении на туберкулез;
— дерматолога — при наличии претибиальной микседемы.

До плановой госпитализации: анализ глюкозы крови, ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ).

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Общий анализ мочи.

3. Анализ глюкозы крови.

4. Биохимический анализ крови (холестерин, натрий, калий).

6. УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований.

7. Определение в крови тиреотропного гормона (ТТГ).

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Тонкоигольная аспирационная биопсия — цитологическое исследование для исключения рака щитовидной железы (по показаниям).

2. Определение в крови свободного Т4 (по показаниям).

Дифференциальный диагноз

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). Диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к пероксидазе, наличие эндокринной офтальмопатии и претибиальной микседемы.

2. Многоузловой токсический зоб. Гетерогенность сцинтиграфической картины.

3. Автономные «горячие» узлы. «Горячий» очаг на сканограмме.

4. Подострый тиреоидит. Щитовидная железа не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром.

5. Ятрогенный тиреотоксикоз (прием интерферона, препаратов лития, или лекарственных средств, содержащих большое количество йода).

6. Struma ovarii — повышенный захват радиофармпрепарата в области малого таза при сканировании всего тела.

7. ТТГ — продуцирующая аденома гипофиза. Увеличение уровня ТТГ, отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию тиролиберином.

8. Hyperemesis gravidarum — повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

9. Хориокарцинома: сильное повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

10. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз.

11. Метастазы рака щитовидной железы. В большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия.

12. Субклинический тиреотоксикоз. Захват йода щитовидной железой может быть нормальным.

13. Рецидив тиреотоксикоза (после лечения диффузного токсического зоба).

Дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:

1. Тревожные состояния.

3. Синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии). Не ведет к развитию тиреотоксикоза.

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: достижение стойкого эутиреоза или субкомпенсации тиреотоксикоза.

Немедикаментозное лечение:

1. Режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.

2. До установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза.

3. Исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.

Медикаментозное лечение

Консервативная тиреостатическая терапия. Для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют тиреостатические препараты (мерказолил 15-40 мг/сут., пропилтиоурацил 100-150 мг/сут., тирозол 20-45 мг/сут.). Возможны побочные эффекты тиреостатической терапии: аллергические реакции, патология печени (1,3%), агранулоцитоз (0,2-0,4%). Длительность консервативного лечения тиреостатиками 12-18 месяцев. Кроме тиреостатической терапии применяется радикальное лечение (терапия радиоактивным йодом) и хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Выбор метода лечения определяется возрастом больного, наличием сопутствующей патологии, тяжестью тиреотоксикоза, размером зоба, наличием эндокринной офтальмопатии.

Медикаментозное лечение также включает назначение бета-блокаторов (анаприлин, атенолол, конкор), препаратов улучшающих обмен веществ в миокарде (рибоксин, милдронат, АТФ и др.). При сочетании с эндокринной офтальмопатией прибегают к кортикостероидной терапии.

Профилактические мероприятия

При тиреотоксикозе первичная профилактика отсутствует. Вторичная профилактика включает санацию очагов инфекции, предупреждение повышенной инсоляции, стрессов, освобождение от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.

Дальнейшее ведение: динамическое наблюдение за больными, получающими тиреостатическую терапию для раннего выявления побочных эффектов, таких как сыпь, патология печени, агранулоцитоз. Необходимо исследование уровней свободного Т4 и ТТГ каждые 4 недели для раннего выявления гипотиреоза и назначения заместительной терапии. В течение года после достижения эутиреоза лабораторная оценка функции щитовидной железы 1 раз в 3-6 месяцев, далее — каждые 6-12 месяцев.

Основные медикаменты:

1. Тиреостатические средства (мерказолил, тб, 5 мг)

2. Бета-блокаторы (анаприлин, тб, 10 мг)

3. Седативные средства (драже валерианы)

4. Натрия хлорид, раствор, 200 мл

5. Витамины (аскорбиновая кислота, 5% раствор, амп.)

6. Кортикостероиды (преднизолон, тб, 5 мг)

7. Тиреоидные препараты (левотироксин 100 мкг, тб)

Дополнительные медикаменты:

1. Пиридоксин 5% раствор, амп.

2. Тиамин 2,5% раствор, амп.

3. Рибоксин, амп., тб

Индикаторы эффективности лечения — уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение. Ремиссия развивается в 21-75% случаев. Благоприятными прогностическими признаками во время лечения являются уменьшение размеров зоба, снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков.

Гипертиреоз и тиреотоксикоз

Гипертиреоз ― это состояние гормонального обмена, при котором в крови присутствует избыточное количество гормонов щитовидной железы Т3-св. и Т4-св. Статистический анализ характеризует распространённость гипертиреоза в популяции 2-3% среди женщин и 0,2-0,8% среди мужчин. Клинические формы синдрома гипертиреоза обозначают терминами тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб и гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).

История гипертиреоза

В XIX веке преобладал синдромный принцип характеристики болезни. Описание субкомпенсированных и декомпенсаторных признаков при гипертиреозе предложили Флаяни, Пери, Гревс, Базедов, Готье, Мебиус. Например, Базедов (Германия) предложил различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов. Это так называемая мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).

К концу XIX — началу XX веков в медицинской среде сформировался доминирующий взгляд на гипертиреоз, ранее обозначавшийся нозологически, в соответствии с синдромом, ― Базедова болезнь (или иначе ― болезнь Грейвса), а позже ― тиреотоксикоз. Этим ведущим патогенетическим представлением стало избыточно активизирующее влияние нервной системы на гормонообразующую деятельность щитовидной железы. В России сторонниками неврологической теории гипертиреоза были Боткин С.П., Мартынов А.В., Шервинский В.Д., Шерешевский Н.А. В тот период термин гипертиреоз применялся реже. Наряду с тиреотоксикозом избыток гормонов щитовидной железы обозначался как Базедова болезнь, которую включали в список неврогенных состояний. Также при увеличении железы применялось название ― диффузный токсический зоб.

Читайте также:  Витамин В9 - Фолиевая кислота


Во второй половине ХХ века, с развитием лабораторной диагностики, сформировалось новая гипотеза гипертиреоза ― аутоиммунная, указывающая на агрессивную стимуляцию щитовидной железы собственной иммунной системой (антителами АТ-рТТГ). Вместе с тем, поиск источников избытка тиреоидных гормонов выявил относительно широкий спектр этиологических форм тиреотоксикоза.

Классификация гипертиреоза

Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни. Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни.

Морфологические формы гипертиреоза:

1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб. Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов.

Клинические формы гипертиреоза

(из сущностной классификации «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова):

1. Гипертиреоидная реакция. Относительно кратковременное избыточное насыщение организма гормонами щитовидной железы после недавнего стрессового события (психического, острого заболевания…). При анализе крови, кроме уменьшения ТТГ 0,1 ― 0,01 мЕд/л величина Т3св. превышает норму в пределах дополнительных 50% (т.е. более нормы) или находится в промежутке 80-100% нормы. Общие фракции Т4 и Т3 часто определяются в области нормы. При гипертиреоидной реакции АТ-рТТГ обычно находится в норме (превышение этого показателя нормы не более 1-2 Ед/л).
2. Малый гипертиреоз. Анализ крови показывает увеличение Т3св. более нормы в пределах 80%-100% от величины норматива, или в пределах «двойной» нормы. При этом ТТГ менее 0,01 мЕд/л, а Т4св. находится рядом с большей границей нормы и обычно превышает её. Общие фракции Т4 и Т3 могут находиться в большей части нормы или превышать её. При малом гипертиреозе АТ-рТТГ обычно часто в норме или превышает норму не более 5 Ед/л.
3. Умеренный гипертиреоз. Анализ крови отличается расположением Т3св. Значение этого показателя находится около +100-130% норматива от наибольшего значения нормы. Т4св. в пределах +50-100% от наибольшего значения нормы. ТТГ менее 0,01 мЕд/л. АТ-рТТГ обычно определяются в зоне 6-15 Ед/л (редко до 20 Ед/л).
4. Значительный гипертиреоз. При анализе крови Т3св. превышает нормы от +130% и более, Т4св. ― от +100% и более. АТ-рТТГ от 16(20)-40 Ед/л и немного более.

Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр.) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).

В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.

Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л). Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).

Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).

Этиологические формы гипертиреоза:

1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.

Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.

Причины возникновения гипертиреоза

Среди причин переизбытка гормонов щитовидной железы главными являются стрессовые обстоятельства. Чаще это психический стресс (в 70-80%). Реже ― иной (холодовый, радиационный, травматический, беременность…). Интенсивно протекающие болезни органов головы и шеи также могут спровоцировать гипертиреоз, который может проявляться как диффузный токсический зоб или гипертиреоидный узловой процесс. К таким заболеваниям относятся тонзилярная ангина, гайморит, фронтит, ларингит. Дополнительно раздражающее влияние могут оказывать стимулирующие косметические процедуры, очень сильный (стимулирующий) массаж шейно-воротниковой зоны и операции на органах ротоносоглотки.

Симптомы гипертиреоза

В зависимости от наследственного преобладания симпатической или парасимпатической активности в организме может наблюдаться характерное или ему противоположное проявление болезни. Поэтому не все симптомы гипертиреоза специфичны, и тем более обязательны.

К наиболее характерным симптомам можно отнести избыток тепла или жара в теле (такие люди часто проветривают помещение и «легче» одеваются в холодное время), уменьшение массы тела и похудание (за счет уменьшения не только мышечной, но и жировой ткани), слабость и усталость, дрожание (тремор) конечностей, также обращает внимание пациентов сердцебиение.

Реже могут появиться глазные симптомы, называемые «офтальмопатией» (дословно «какое-то нарушение в глазах»). К таким признакам относятся заметное выпячивание из орбит глазных яблок, неполноценное закрытие глаз веками, сухость склер глаз или, напротив, слезотечение, чувство песка в глазу и прочее. Глазные симптомы тиреотоксикоза могут быть односторонними или наблюдаться с двух сторон. В зависимости от индивидуального течения болезни, тиреотоксическая офтальмопатия может быть обратима или мало обратима.

Гипертиреоз может сочетаться с кожными проявлениями. Возможно избыточное выпадение волос головы, а также кожные симптомы. В зависимости от индивидуальных обстоятельств, эти изменения также могут иметь обратимое или мало обратимое изменение. Безусловно, при гипертиреозе внешнее состояние шеи может сопровождаться косметическим дефектом в виде выпячивания железы при диффузном токсическом зобе.

Осложнения при гипертиреозе (тиреотоксикозе)

К осложнениям при тиреотоксикозе относятся все проявления субкомпенсации и особенно декомпенсации болезни. Это происходит в связи с истощением резерва устойчивости активно функционирующих и жизненно важных органов и систем. Например, сердечно-сосудистой системы. При значимом перенапряжении и затем ослаблении мышечных стенок сердца и сосудов могут наблюдаться признаки недостаточного обеспечения органов кровью (главным образом ― кислородом), ограниченным выведением продуктов обмена, зачислением внутренней среды организма, что может сопровождаться отёками, явлениями сердечной недостаточности, истощением и т.п. В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Степени Тиреотоксикоза (по пульсу):

1 степень. Пульс в покое от 80 до 100 уд. в мин.

2 степень. Пульс в покое от 100 до 120 уд. в мин.

3 степень. Пульс в покое более 120 уд. в мин.

Диагностика гипертиреоза

Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови.

Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза.

При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата.

Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы).

Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ.

Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга.

Читайте также:  Повышенная эмоциональная лабильность

Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.

УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.

Лечение при гипертиреозе

Лечебный процесс зависит от понимания специалистами механизма развития болезни. Следуя из гипотезы «О неясной (по этиологии) агрессивной стимуляции щитовидной железы антителами (АТ-рТТГ)» практикуется блокировка образования железой гормонов путём введения тиреостатических медикаментов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил и пр.). Эта гипотеза значительно распространена в Западной Европе, Северной Америке и России. В соответствии с ней при отсутствии улучшения через 1,5-2 года рекомендуют удаление железы операционно или разрушение её клеток радиоактивным йодом.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова применяется лечение, основанное на другом теоретическом знании ― «Биологически закономерной стимуляции щитовидной железы со стороны периферической вегетативной нервной системы». Эта теория известна в России со времён С.П. Боткина, успешно применялась в лечении Базедовой болезни последующими поколениями ведущих русских клиницистов (Н.А. Шерешевским, А.Д. Сперанским…) и в настоящее время позволяет эффективно восстанавливать пациентов при гипертиреозе. В основе её ― седатация сегментарной вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность щитовидной железы. Наиболее эффективна такая практика при диффузном токсическом зобе. Примеры восстановления представлены здесь.

Прогноз восстановления

При скомпенсированном первичном гипертиреозе прогноз благоприятный ― восстановление структуры и функциональной способности щитовидной железы с нормализацией гормонального обмена (оптимизацией ТТГ, Т3-св. и Т4-св.) и иммунной активности (оптимизацией АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТГ). Это возможно только при лечении, ориентированном на сущность болезни (осуществляется в Клинике доктора А.В. Ушакова). С другой стороны, стандартизованное лечение при первичном гипертиреозе по международному протоколу с применением только вспомогательных медикаментов (тиреостатических, блокаторов сердечно-сосудистой системы и пр.) малорезультативно и часто завершается назначением операционного вмешательства или радиационного разрушения ткани щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза в Клинике щитовидной железы

В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз — крайняя степень повышенной выработки гормонов щитовидной железы, приводящая к значительным изменениям состояния и внешности человека. А само повышение называется гипертиреозом.

Чернихова Екатерина Алексеевна

Чернихова Екатерина Алексеевна

Тиреотоксикоз не болезнь, а синдром, связанный исключительно с повышенной продукцией или избыточным поступлением в кровь тиреоидных гормонов, он уходит при их нормализации, не сказать, что совсем бесследно, но почти без потерь. Синдромом этим страдает один человек из сотни взрослых.

Гипертиреоз в любой степени может возникать при разрушении щитовидной железы в результате заболеваний, как правило, воспалительной аутоиммунной природы, и при некоторых её болезнях. Чаще всего к гипертиреозу приводит узловой зоб и токсическая аденома железы. Гормоны щитовидной железы могут продуцировать некоторые злокачественные опухоли и метастазы рака щитовидной железы, расположенные в любых органах и тканях. Состояние гипертиреоза способна индуцировать передозировка таблетками синтетических гормонов щитовидной железы.

tireotoksikoz

Как последний стал первым

Про зоб люди знали издавна, не заметить выбухание на шее было невозможно. Но совместить зоб с параллельным сердцебиением и пучеглазием как-то не удавалось. В 1722 году компетентному медицинскому обществу на научном заседании о пучеглазии с сердцебиением, правда, без какой-либо связи одного с другим, сообщил французский врач Чарльз де Сент-Ивес.

Через восемь десятилетий это наблюдение, подкреплённое историями болезни двух пациентов, сделал итальянский доктор Джузеппе Флаяни, также не увидевший какой-либо связи симптомов друг с другом. И не только они описывали, но не связывали, так делали все исследователи. Они и остались в истории эндокринологии, а имя валлийца Калеба Хиллер Пэрри, описавшего в 1786 году восемь случаев сочетания зоба с сердцебиением и пучеглазием, связь которых им была замечена и отмечена, забыли.

В 1834 году ирландец Роберт Джеймс Грейвс пишет двухстраничную статью с описанием трёх случаев сердцебиения с увеличением щитовидной железы, где главное совсем не железа, а первопричина — болезнь сердца, и становится знаменитым. А через четыре года врач небольшого саксонского городка Мерзебурга Карл фон Базедов с особым тщанием описывает всё то, о чём на протяжении 120 лет писали все его предшественники: зоб, сердцебиение и пучеглазие, что после и стали называть базедовой болезнью. Но после Второй мировой средством международного общения стал английский язык, поэтому на английский манер состояния именовали болезнью Грейвса.

У тиреотоксикоза за полтора столетия официального существования было более двух десятков названий. Использовали разные варианты вокруг Базедова: псевдобазедов, парабазедов, базедовоид, пребазедов. Но чаще опирались на первооснову — щитовидную железу, присоединяя к «тирео» вторую часть, которая исследователю заболевания казалась наиболее важной: нейротиреоз, тиреоневроз, тиреоидизм, дистиреоз, гипертиреоз.

Советский эндокринолог Николай Адольфович Шерешевский «для внутреннего употребления» предложил называть гиперпродукцию гормонов щитовидной железы тиреотоксикозом, что максимально было приближено к клинической реальности.

Мы вам перезвоним

Как работают гормоны щитовидной железы

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, крайне важны для любой клетки организма, поэтому их избыток, равно как и недостаток, вызывает нарушение функций всех систем организма. Сама щитовидная железа свою деятельность реализует по указке сверху — из головного мозга, где гипоталамус «снимает» анализы крови, определяя в ней концентрацию всех циркулирующих гормонов, и продукция щитовидной железы не исключение.

Информацию о точном содержании в крови гормонов гипоталамус отсылает в гипофиз, который осуществляет обратную связь с эндокринными железами, рассылая им распоряжение увеличить или уменьшить выработку того или иного гормона. Также и щитовидка получает от гипофиза «письмо» в виде тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ выделяется циклично, при стрессе — больше, ночью — меньше.

Щитовидная железа в своих клетках «варит» из йода и белка тирозин, поступающих с пищей, два вида гормона:

  1. С четырьмя атомами йода — тетрайодтиронин (Т4) или тироксин,
  2. С тремя атомами йода — трийодтиронин (Т3).

Т4 производится две трети, а Т3 — одна треть, он не очень стойкий, Т4 гораздо крепче, и он не совсем готовый к употреблению гормоном, потому что в клетках Т4 отбрасывает атом йода, превращаясь в Т3 — главного зачинщика всех обменных клеточных процессов.

Оба гормона Т3 и Т4 накапливаются и хранятся в клетках железы в «запакованном» виде — тиреоглобулине, весьма похожем на желе. При сигнале из гипофиза гормоны выходят из клеток железы и кровью доставляются куда надо, где гормонам отводится важнейшая роль во всех обменных процессах, а для них на каждой клеточке организма есть специальные рецепторы, помогающие скорейшему проникновению внутрь.

Повышение гормонов щитовидной железы

Избыток гормонов возможен при сбое в деятельности самой щитовидной железы — первичный гипертиреоз или при нарушении в регуляции её функции со стороны головного мозга — вторичный.

В девяти из десяти случаев перепроизводства гормонов причина лежит в развитии диффузного зоба или болезни Грейвса-Базедова, когда иммунные клетки начинают вырабатывать антитела к рецепторам на поверхности щитовидной железы, понуждая синтезировать гормоны. Сама железа разрастается, стремясь выполнить указание, как она считает гипоталамо-гипофизарной системы, не подозревая, что её вводят в заблуждение иммунные клетки.

В щитовидной железе может образоваться очаг автономной регуляции — аденома, синтезирующая гормоны. Аденомы относят к доброкачественным опухолям, но продуцирующее какое-либо биологическое вещество образование может оказывать организму весьма злокачественную услугу. Причём аденоме щитовидной железы совсем не требуется распоряжений из ЦНС, она сама решает делать или не делать ей гормоны и сколько делать.

Через некоторое незначительное время после любой вирусной инфекции возможно развитие воспаления щитовидной железы — тиреоидита. Забравшись во время распространения с кровотоком по органам в ткань щитовидной железы, вирус запускает синтез не совсем привычных для организма белковых структур, на которые нападают иммунные защитники организма. Вместе с неправильными белками погибают клетки железы, в которые белки были заключены. При разрыве клетки железы в кровь выбрасывается всё её содержимое — и гормоны тоже. Когда воспалительные и разрушенные клеточки зарастают рубцами, временный гипертиреоз сменяется постоянным гипотиреозом.

Диагностика

Характерные симптомы подкрепляются анализами на уровень гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона (ТТГ), соответственно, Т3 и Т4 — высокие, а ТТГ — низкий. В крови определяются специфические антитела к рецептору ТТГ.

biopsiya-shhitovidki1

На УЗИ или КТ щитовидной железы определяется первопричина, приведшая к развитию гипертиреоза. При подозрении на аденому проводится сцинтиграфия.

Читайте также:  Микроинсульт у женщин

В обязательном порядке при КТ и МРТ определяется наличие загрудинного компонента щитовидной железы, так бывает, что на шее железа нормального размера, а за грудиной, оттесняя трахею и пищевод, может стелиться дополнительная железистая ткань. При наличии узла в железе выполняется его пункция.

Лечение тиреотоксикоза

Цель терапии — нормализация продукции гормонов щитовидной железы, что достигается лекарствами — синтетическими гормонами и терапией заболевания, вызывающего нарушение продукции гормонов.

У большинства пациентов после месячной терапии гормональный уровень приходит в норму, лечение год-полтора будет постоянным и наблюдение эндокринолога тоже постоянное для корректировки дозы препарата, с возможностью последующего прекращения приёма антитиреоидного средства.

При отсутствии эффекта от терапии, рецидиве тиреотоксикоза или тяжёлых токсических реакциях на лекарственные препараты может встать вопрос о разрушении части железистой ткани с помощью операции или радиоактивного йода.

Симптомы

Студентам медицинских институтов для запоминания симптомов тиреотоксикоза не надо шпаргалки. Их выручает считалка, в коей заключены основные критерии синдрома: сердце бьётся, весь трясётся, глаза выскочить хотят. Совсем не просто так все исследователи до фон Базедова отмечали сердечно-сосудистую патологию, она становится доминирующей. В первую очередь, гипертиреоз проявляется нарушениями ритма — аритмиями, сначала преходящими экстрасистолами — внеплановыми сердечными сокращениями. При нарастании уровня гормонов единичные перебои «объединяются» в группы по два или три внеплановых удара.

При крайне высокой концентрации гормонов щитовидной железы в крови на сцену выходит синдром тиреотоксикоза с серьёзными нарушениями ритма — фибрилляцией предсердий. Фибрилляция представляет неритмичное, разнобойное сокращение предсердий, когда каждый мышечный пучок миокарда подчиняется собственному ритму «сокращение-расслабление». На ЭКГ фибрилляция похожа на разновеликие зубцы пилы. Понятно, что при таком сокращении предсердие не способно к адекватной работе.

При отсутствии лечения тиреотоксикоз вынуждает сердце на постоянную форму фибрилляции предсердий. Это обуславливает застой крови в предсердиях и образование тромбов, разбегающихся и перекрывающих лёгочные сосуды, сосуды головного мозга и других органов. При длительной аритмии сердечная мышца разбалтывается и растягивается.

odyshka1

Упругий миокард превращается в тонкостенный, едва трепещущий мешок. Это уже дилатационная кардиомиопатия с непременной для неё сердечной недостаточностью: одышка, отёки и так далее. На фоне сердечно-сосудистых гормональных «проказ» уже не так сильно заметны нарушения функций других органов.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

В клинической картине тиреотоксикоза заметна несколько неадекватная нервная реакция пациента на обычную жизнь. Пациент страдает эмоциональной лабильностью, то есть обеспокоенность и суетливость легко и без какого-либо повода переходит в возбуждение При наличии повода человек прямо взрывается. Может плакать и смеяться, но не в той мере, как этого требуют обстоятельства, а слишком активно. Ему трудно сосредоточиться, нарушается сон. При нервозности и внутренней «вздрюченности», человека беспокоит сильная слабость, обильная потливость в ответ не только на некомфортный температурный режим, но и просто так. Постоянно ощущается и внутренняя дрожь, и дрожь рук — тремор. В состоянии стресса руки тоже дрожат, но при тиреотоксикозе они дрожат почти постоянно, а в тяжёлых случаях трясётся и всё тело.

Почти у половины больных начинается «лупоглазие». Не сразу, но с течением времени глаза всё больше выкатываются, но при этом зрение остаётся прежним. Как правило, пациент не сильно замечает эту неприятность, поскольку видит себя в зеркале ежедневно, а изменения глаз приходят постепенно. Но мимо не проходит эпизодическая боль где-то за глазом, возможна боль и при определённых движениях глаз.

Веки припухают, кожа их утолщается и немного воспаляется, слизистая глаза исчерчивается мелкими сосудиками и краснеет, естественные и потому незаметные для здорового человека движения глаз становятся весьма ощутимыми. Это признаки эндокринной офтальмопатии, начинающейся с воспалительного отёка клетчатки вокруг глаза и двигающих глазом мышц, а после и образованием в них рубцовой ткани.

Офтальмопатия не коррелирует с ростом уровня гормонов щитовидной железы, и может развиться на фоне их повышения — гипертиреоза до начала тиреотоксикоза. Терапия приводит к значительному уменьшению пучеглазия, но, к сожалению, не до первоначального вида.

Дополнительные клинические признаки

Увеличение самой щитовидной железы — зоб отмечается у шести-семи человек из десяти. Часто развивается мышечная слабость, а усиление гормонами процессов костеобразования приводит к разрежению костной ткани — остеопении, поскольку процесс разрушения по времени всегда обгоняет процесс образования кости. Все процессы в организме идут быстрее, поэтому легко ломаются ногти и волосы, сохнет и слущивается кожный эпителий, снижается вес.

Диарея довольно редка при тиреотоксикозе, но бывает у пожилых пациентов с другими сопутствующими хроническими болезнями. Страдает фертильность, но нарушения менструаций не так часты. В принципе, женщина способна забеременеть и родить, но у одного из сотни рождённых малышей может развиться тиреотоксикоз из-за прохождения в кровь плода антител к рецептору тиреотропного гормона.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз

Активная выработка гормонов в щитовидной железе называется гипертиреозом, патология провоцируется различными заболеваниями органа. Она приводит к ускорению различных процессов и последующим осложнениям. Под тиреотоксикозом подразумевается избыток гормональных веществ, вызванный развитием гипертиреоза, тиреоидита, узлового зоба или базедовой болезни.

Общие сведения о причинах возникновения

Изменение количества вырабатывающихся и скапливающихся тиреоидных гормональных элементов в большинстве случаев провоцировано повышенной функциональностью щитовидной железы, возникающей при развитии диффузного токсического зоба.

Ко вторичным причинам патологического процесса относят:

формирование узлового или многоузлового зоба – уплотнения в теле щитовидной железы активизируют ее работу;

воспалительный процесс в органе после прошедших вирусных патологий;

употребление лекарственных препаратов с определенными гормонами.

Гипертиреоз провоцирует повышение показателя поглощения кислорода тканями, с последующим ускорением энергетического обмена за счет теплообразования. Параллельно наблюдается увеличение чувствительности клеток к катехоламинам и симпатическим стимуляторам.

Заболевание изменяет равновесие между андрогенами и эстрогенами, первые перерождаются в последние. Лабораторная диагностика выявляет повышение глобулина, отвечающего за связывание половых гормонов. Гипертиреоз – одна из причин, приводящих к развитию гинекомастии у мужского пола.

Надпочечниковая недостаточность формируется под действием тиреодных гормонов, разрушающих кортизон. Патологический процесс чаще отмечается у женщин, его развитию способствуют и другие аутоиммунные болезни.

Дополнительные факторы, относящиеся к триггерам заболевания, представлены сниженной физической активностью, неправильно подобранным рационом питания и пр.

Формы патологии

Разновидности тиреотоксикоза зависят от степени тяжести болезни, специалисты выделяют:

Легкую – возникает на фоне небольшого увеличения гормонов, проблема затрагивает только щитовидную железу. Проявляется слабой одышкой и тахикардией, пациент не догадывается о произошедших изменениях.

Среднюю – характеризуется выраженным ускоренным сердцебиением и учащенным дыханием, иногда дополняется резкой потерей массы тела. Наблюдается усиление энергетического обмена, падение количества надпочечниковых гормонов и холестерина. Болезнь вызывает проблемы с эмоциональной стабильностью.

Тяжелую – появляется при отсутствии терапии на предыдущих этапах. К ранней симптоматике прибавляется выраженное истощение, состояние практически необратимо из-за сложностей с восстановлением гормонального равновесия.

Отдельно выделяется бессимптомная или субклиническая форма тиреотоксикоза. Болезнь регистрируется во время диагностического обследования.

Клиническая картина

Симптомы тиреотоксикоза и их выраженность зависит от количества скопившихся гормонов. Заболевание проявляется:

одышкой с учащенным дыханием;

повышенным отделением пота в состоянии покоя;

чувством жара – состояние не соответствует температуре окружающей среды;

резким уменьшением массы тела – без изменений привычного рациона;

непроизвольным дрожанием верхних и нижних конечностей, всего тела;

быстрой утомляемостью, снижением концентрации внимания, проблемами с памятью;

нарушениями сна, психоэмоциональной нестабильностью;

отклонениями в менструальном цикле, снижением либидо, импотенцией;

резкими перепадами настроения, пониженной стрессоустойчивостью.

При появлении одного или нескольких симптомов необходима консультация эндокринолога. Поражение щитовидной железы также проявляется физическим изменениями:

увеличением тела органа в области шеи, с созданием эффекта тесного воротничка;

припухлостью в проблемном шейном участке;

затруднениями с глотанием или дыханием.

Гормональные нарушения не всегда провоцируют видимые признаки заболевания.

Симптомы тиреотоксикоза у женщин

Патологический процесс проявляется не только на общем состоянии здоровья. Тиреотоксикоз приводит:

к появлению ломкости, повышенной сухости, тонкости волос;

изменениям в структуре ногтевых пластин: с формированием бугристости, отслаивания внешних участков;

нарушениям в менструальном цикле: болезненным месячным, уменьшениям в объемах выделяемого содержимого;

повышенному АД, ЧСС.

Гипертиреоз у женщин в детородном периоде провоцирует развитие бесплодия или проблем с данной функцией.

Признаки тиреотоксикоза у мужчин

У мужского пола заболевание протекает сложнее, к дополнительной симптоматике относятся проявления:

сильное уменьшение показателей мышечной силы;

потеря мышечной массы с проблемами по выполнению физических работ;

необоснованная раздражительность с нервозностью;

проблемы с потенцией, диспепсические расстройства;

увеличение аппетита на фоне похудения;

бессонница и иные проблемы со сном.

Патологический процесс провоцирует усиление работы сердца, что может стать причиной развития сердечно-сосудистых болезней.

Своевременно начатая терапия гарантирует благоприятный прогноз по тиреотоксикозу. Большинство возникших нарушений функционального типа постепенно восстанавливается. Отсутствие лечение может стать причиной возникновения токсического гепатита, мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, психических расстройств и прочих осложнений.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.