Главная » Статьи » Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака

Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт.

Патогенез

Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

Транзиторная ишемическая атака

Механизм развития ТИА

Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

  • Авторегуляция – возникающая благодаря компенсаторному расширению церебральных сосудов как ответ на пониженное перфузионное давление мозгового кровообращения, вызывает увеличение объемов крови, которой заполняются сосуды головного мозга.
  • Олигемия – дальнейшее нарастание падения показателей перфузионного давления вызывает уменьшение церебрального тока крови, когда не может быть компенсировано авторегуляторными механизмами, на этом этапе процессы кислородного обмена еще не нарушены.
  • Обратимая ишемия — развитие «ишемической полутени», вызванной нарастанием снижения перфузионнного давления и снижением уровня кислородного обмена, что приводит к гипоксии и нарушению работы нейронов.
  • Необратимая ишемия — представляет собой необратимую клеточную смерть или апоплексическую деполяризацию нейронов.

Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

Классификация

Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:

  • легкие – их длительность обычно не превышает 10 мин;
  • средне тяжелые – длятся от 10 мин до нескольких часов и не вызывают органических симптомов после полного восстановления функций;
  • тяжелые – могут длиться до 24 часов и в результате дают легкую органическую симптоматику после полного восстановления функций.

Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.

Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

  • системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
  • различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
  • тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
  • альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
  • дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
  • атаки дезориентировки;
  • временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
  • синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороковсинкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

ТИА

Причина транзиторной ишемической атаки в вертебро базилярном бассейне

Транзиторная ишемическая атака в каротидной системе

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

  • к преходящим геми- и монопарезам;
  • гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
  • различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
  • развитию оптико-пирамидного синдрома.

ТИА

Артерии каротидного бассейна

Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Причины

Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

  • старческого и пожилого возраста;
  • страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
  • больные сахарным диабетом;
  • при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
  • подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
  • чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
  • с большим стажем табакокурения;
  • с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
  • имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Симптомы ишемической атаки головного мозга могут значительно отличаться в зависимости от того, какой участок головного мозга был затронут, но есть ряд клинических нарушений являющихся общемозговыми симптомами, к ним относится:

    ;
  • головная боль;
  • кратковременная потеря сознания.

Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:

  • временной потери речи и нарушений речи — афазии;
  • утрате способности читать и/или писать;
  • слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений; или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • онемениягипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

Анализы и диагностика

Для подтверждения диагноза транзиторная ишемическая атака необходимо провести ряд обследований:

  • транскраниальная допплерография церебральных сосудов;
  • интервенционная и магнитно-резонансная ангиография;
  • КТ и СКТ сосудов кровоснабжения головного мозга.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Лечение симптомов и последствий микроинсульта заключается в купировании ишемических процессов и скорейшем восстановлении церебрального кровообращения, которое обеспечит нормальный уровень обменных процессов в ишемизированных участках. Обычно применяется медикаментозное консервативное лечение в амбулаторных условиях, но в случае угрозы инсульта больному может быть рекомендована госпитализация и наблюдение на протяжении 4-5 недель.

Фармакологическая терапия может отличаться в зависимости от необходимого терапевтического эффекта и особенностей патогенеза. Для восстановления кровотока обычно назначают:

  • Прямые антикоагулянты, например, надропарина кальций, гепарин, но они могут повысить риск геморрагических осложнений.
  • Антиагрегантная терапия с применением Тиклопидина, ацетилсалициловой кислоты, Дипиридамола, Клопидогрелаи т.д.
  • Непрямые антикоагулянты – Этилбискумацетат, Аценокумарол, Фенитоин обычно назначают при ишемической атаке эмболического происхождения.

В успешности медикаментозного лечения нарушения кровообращения головного мозга важную роль играет восстановление нормального сердечного ритма и уровня артериального давления. Для этого используют гипотензивные средства: Атенолол, Нифедипин, Эналаприл, Каптоприл и различные мочегонные средства. Также больным могут быть назначены:

  • Нейропртекторы (к примеру, Кавинтон) и препараты, способствующие восстановлению церебральных тканей и улучшению их питания.
  • Статины для улучшения обмена холестерина и снижения активности антисклеротических процессов в сосудах.
Читайте также:  Причины болей при задержке менструации

Лечение транзиторной ишемической атаки в домашних условиях не самый лучший вариант, при первых симптомах необходимо сохранять спокойствие и безотлагательно обратиться за медицинской помощью, ведь последствия могут быть необратимыми.

Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:

Транзиторная ишемическая атака у человека, мужчины, женщины: причины, лечение, прогноз, профилактика

Транзиторная ишемическая атака: симптомы, лечение головного мозга, Саратов, клиникаЧто такое транзиторная ишемическая атака?

Транзиторная ишемическая атака – это остро возникающее расстройство кровоснабжения головного мозга, которое проявляется кратковременными очаговыми и / или общемозговыми нарушениями функции головного мозга. Кратковременное расстройство протекает чаще до 24 часов. Термин «транзиторная ишемическая атака» произошел от греческого слова «ischo», означающего «препятствовать, задерживать» и слова «haima», которое означает «кровь». Ряд людей используют такие термины, как «ишемическая атака», «транзиторно ишемическая атака», «транзисторная ишемическая атака», «транзиторная церебральная ишемическая атака», «транзитная ишемическая атака», «острая ишемическая атака», «острая транс ишемическая атака».

И возникают вопросы: «Как лечить транзторную ишемическую атаку, преходящие нарушения мозгового кровообращения, микроинсульт, последствия гипертонии, гипертонического криза?»

Микроинсульт, симптомы, признаки, лечение, последствия

Если по истечении суток выявляются негрубые патологические изменения, то такое состояние имеет термин « микроинсульт ». На сайте sarclinic.ru Вы можете прочитать о том, что такое микроинсульт, какие у него симпптомы, признаки, последствия, как проводится лечение микроинсульта в Саратове.

Транзиторная ишемическая атака характеризуется только очаговыми нарушениями. Общемозговые симптомы (рвота, тошнота, головная боль), возникающие во время подъема артериального давления (АД), являются проявлением острой энцефалопатической гипертензии.

Транзиторная ишемическая атака: причины

Какие существуют основные причины транзиторной ишемической атаки?

1. Артериальная гипертензия (высокое давление, повышенное давление, гипертоническая болезнь, гипертония, гипертонический криз, скачок АД, артериального давления).

2. Сахарный диабет.

3. Заболевания крови (гипохромная анемия, полицитемия).

4. Пороки развития магистральных сосудов.

5. Острая кровопотеря.

6. Атеросклероз сосудов головного мозга (артерий, вен).

Транзиторная ишемическая атака: симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки зависят от локализации ишемии в определенном сосудистом бассейне: каротидном или вертебробазилярном.

Транзиторная ишемическая атака в бассейне сонных артерий, в каротидном бассейне

При транзиторной ишемической атаке в бассейне сонных артерий, снабжающих кровью большую часть полушарий головного мозга, чаще наблюдается онемение половины лица, ног, парестезии (мурашки, нарушение чувствительности), слабость в одной или обеих конечностях (слабость в правой или левой руке, в правой или левой ноге). При нарушении кровообращения в доминантном полушарии головного мозга наблюдаются речевые нарушения, нарушения речи, человек не может говорит, речь становится неразборчивой. Иногда могут отмечаться джексоновские припадки.

Транзиторная ишемическая атака в артериях вертебробазилярной системы, в вертебробазилярном бассейне

Транзиторная ишемическая атака в артериях вертебробазилярной системы чаще сопровождается такими симптомами, как системное головокружение, зрительные нарушения, пелена перед глазами, туман перед глазами, диплопия (раздвоение), чувствительные расстройства, дизартрия (тяжелое нарушение звукопроизношения, обусловленное поражение головного мозга), нарушения координации движений, снижение и ухудшение зрения, бульбарные и псевдобульбарные расстройства. Может наблюдаться внезапное падение (например, шел на улице и упал). Приступ длиться до 5 секунд. Приступ может появляться без других предшествующих симптомах. Могут наблюдаться приступы транзиторной глобальной амнезии (потеря памяти), при которой человек теряет память и не помнит события. Чаще страдает краткосрочная память на отдаленные события, при этом сознание может быть сохранено. Человек ориентируется в собственной личности.

Транзиторная ишемическая атака в стволово-мозжечково-затылочных структурах головного мозга

Транзиторная ишемическая атака в стволово-мозжечково-затылочных структурах головного мозга проявляется в виде бисимптомной или полисимптомной атаки. Сочетание нескольких преходящих фокальных симптомов в момент кризиса позволяет достоверно локализовать атаку. Моносимптомные проявления в виде таких симптомов, как преходящая диплопия, дизартрия, атаксия, системное головокружение, относятся к вероятным симптомам нарушения кровообращения в вертебро-базилярных артериях. Диагностическую значимость они приобретают тогда, когда при последующих атаках сочетаются друг с другом или другими мозговыми симптомами. Сомнительными признаками, на основании которых нельзя строить топический диагноз, по мнению Сарклиник, являются потемнение в глазах, несистемное головокружение, фотопсия, боль в затылке, рвота, тошнота.

Приступообразное системное головокружение

Приступообразное системное головокружение – это самый частый симптом фокального нарушения кровообращения, как в стволе головного мозга, так и в структурах внутреннего уха.

Достоверным критерием стволового головокружения, по мнению Сарклиник, является сочетание головокружения с собственно мозговыми симптомами, например глазодвигательными, зрительными, пирамидными, чувствительными. Достоверным критерием периферического головокружения является сочетание головокружения с кохлеарными нарушениями.

Проявление приступообразного головокружения в виде моносиндрома в большинстве случаев указывает на его периферическое происхождение.

В дифференциальной диагностике периферического или центрального головокружения большое значение имеет феномен ускоренного нарастания вестибулярной возбудимости – вестибулярный рекрутмент. При центральном головокружении он отрицательный, при периферическом – положительный.

Симптом паруса (парус), симптом курения трубки

Симптом паруса, симптом парус, симптом курения трубки – это симптом, при котором на стороне противоположной параличу или очагу поражения происходит раздувание щеки в виде паруса в такт дыхания у человека, находящегося в коме.

Транзиторная ишемическая атака: лечение в Саратове, как лечить

Сарклиник проводит лечение транзиторной ишемической атаки в Саратове у мужчин и женщин, парней и девушек в Саратове. Сарклиник знает, как лечить транзиторную ишемическую атаку в 20 — 70 лет в России. При своевременном лечении прогноз благоприятный, микроинсульт и инсульт не развиваются. Противоишемическое лечение с помощью процедур восстанавливает кровоснабжение головного мозга. Улучшается обмен веществ в головном мозга, кровообращение и кровоснабжение, насыщаемость клеток головного мозга кислородом. На первой консультации врач расскажет Вам, что такое острая и преходящая ишемическая атака, какая реабилитация, восстановление, профилактика и симптомы, клиника ишемической атаки?

Текст: ® SARCLINIC | Sarclinic.com \ Sаrlinic.ru Фото: (©) Seprimoris | Dreamstime.com \ Dreamstock.ru Люди, изображенные на фото, — модели, не страдают от описанных заболеваний и/или все совпадения исключены.

Транзиторные ишемические атаки

Нарушения мозгового кровообращения могут носить непостоянный характер. Во время таких приступов появляется неврологическая симптоматика, которая регрессирует в течение суток. Такие эпизоды называются транзиторными ишемическими атаками (ТИА).

Симптомы разнообразны, зависят от локализации нарушений. Заболевание характерно для пожилого возраста, так и для молодого. Клиника напоминает острый ишемический инсульт, но, в отличие от этого заболевания, симптомы проходят самостоятельно в течение нескольких часов.

Несмотря на исчезновение клинических признаков, ТИА — не безобидное заболевание, оно служит предвестником инсульта, который в течение года случается более чем у 40% пациентов.

transist_ishem_ataka_1.jpg

transist_ishem_ataka_2.jpg

Причины

Наиболее частая причина транзиторных ишемических атак — атеросклероз сосудов головного мозга. Бляшки замедляют кровоток, способствуют образованию тромбов. ТИА часто бывают у больных артериальной гипертензией, развиваются на фоне гипертонического криза.

Транзиторные ишемические атаки у молодых людей обычно вызваны врожденными аномалиями сосудистого русла или патологий свертывающей системы крови.

Приступы ишемии могут быть вызваны и другими причинами. Среди них:

  • аритмии;
  • коарктация аорты;
  • эндокардит;
  • стеноз аорты;
  • митральный стеноз;
  • микроангиопатии;
  • врожденные пороки сердца;
  • врожденные сосудистые аномалии.

Заболевание чаще встречается у лиц, принимающих оральные контрацептивы, злоупотребляющих алкоголем, сигаретами, имеющих лишний вес.

Патогенез

На начальном этапе сосуды головного мозга расширяются, приток крови увеличивается. Это компенсирует локальное замедление кровотока. Если компенсаторные механизмы не справляются, мозговой кровоток постепенно снижается, ткани испытывают кислородное голодание. Эта стадия называется ишемической полутенью. Процесс приводит к нарушению функции нейронов. Исхода может быть два: в первом случае дефицит компенсируется за счет коллатерального кровообращения, во втором наступают необратимые изменения — инсульт.

Классификация

При легких ТИА симптоматика сохраняется не более 10 минут, нарушения кровообращения средней тяжести длятся несколько часов. Приступ длительностью более 12 часов расценивается как тяжелый.

Редкими называют ТИА, происходящие не более 2 раз в год, средняя частота — 3-6 раз в году. К частым транзиторным нарушениям мозгового кровообращения относятся атаки, повторяющиеся не реже раза в месяц.

По локализации нарушения кровообращения могут быть в каротидном, вертебро—базилярном бассейне, носить множественный, неуточненный характер. Выделяют также транзиторную глобальную амнезию (выпадение, утрата памяти на события нескольких часов).

Читайте также:  Симптомы гайморита у взрослых и детей

Клинические признаки

Неврологическая симптоматика разнообразна, зависит от локализации нарушения кровообращения. В большинстве случаев при обращении к врачу симптомов уже нет, поэтому важно четко рассказать, что беспокоило в острый период. Основные варианты клинической картины ТИА:

  • Расстройства в вертебро-базилярном бассейне проявляются нарушением равновесия, речи, головокружением, двоением в глазах. Иногда бывают односторонние двигательные нарушения.
  • При поражении артерий в области сетчатки развивается синдром переходящей слепоты. Обычно он длится несколько секунд, затрагивает только один глаз. Возможно выпадение верхнего либо нижнего поля зрения.
  • Ишемия в каротидном бассейне также проявляется односторонней транзиторной слепотой, которая сочетается с двигательными, чувствительными расстройствами с противоположной стороны.
  • Транзиторная глобальная амнезия — эпизод нарушения запоминания и воспроизведения текущих событий. При этом пациент четко воспроизводит прошлые события.

Симптомы могут длиться несколько минут или часов. Если при обращении за медицинской помощью состояние нормализовалось, нужно подробно рассказать доктору о развитии симптоматики.

Методы диагностики

ТИА существенно повышают риск инсульта, поэтому после первого эпизода нужно обратиться к доктору, пройти обследование и курс лечения. Диагностика начинается со сбора анамнеза, изучения медицинской документации. Пациенту назначаются общеклинические лабораторные исследования, коагулограмма, определяется уровень холестерина.

Из инструментальных методов диагностики используется дуплексное сканирование сосудов головного мозга, компьютерная томография, МРТ.

Лечение ТИА

Первостепенная задача — восстановление кровотока, предотвращение гибели нейронов. При высоком риске инсульта терапия проводится в стационаре.

Для предотвращения образования тромбов назначают антиагреганты или антикоагулянты. Их применяют под контролем врача для предупреждения кровотечения.

Важный фактор — контроль артериального давления. Гипотензивные препараты назначают пожизненно, это позволяет поддерживать показатели в пределах нормы.

Препараты для улучшения мозгового кровообращения позволяют восстановить кровоток, улучшить снабжение головного мозга кислородом. Параллельно назначают препараты, улучшающие метаболизм.

Для нормализации состояния больного назначают симптоматическую терапию: обезболивающие, противоотечные, противорвотные средства.

Комплекс лечебных мероприятий дополняют физиотерапией (при отсутствии противопоказаний): электрофорезом, микроволновыми процедурами, массажем.

Серьезные аномалии сосудов требуют хирургического вмешательства. Шунтирование, установка стента помогают восстановить мозговое кровообращение, предотвратить повторные ТИА и инсульт.

Ишемические атаки головного мозга симптомы и лечение

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Ваша заявка принята!

Благодарим за обращение.

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА): причины, симптомы, диагностика

Согласно эпидемиологическим данным примерно у 50-ти из 100 тысяч жителей европейских стран развивается транзиторная ишемическая атака (ТИА). Нозология относится к преходящим изменениям нарушения мозгового кровоснабжения, так как симптомы проходят, или значительно деградируют примерно через сутки после возникновения. Четко выявляется с помощью МРТ головного мозга и компьютерной томографии головы (эффективность ниже).

Статистика указывает на больший процент церебральной ишемии у женщин после 75 лет и мужчин после 65 лет. У молодых людей после 45 лет ТИА встречается редко.

Что такое транзиторная ишемическая церебральная атака

Длительность ишемических проявлений зависит от локализации патологии. в вертебробазилярной области (ВББ, шея и плечевое сплетение) продолжаются несколько часов. Эмболия, тромбоз передней и задней мозговой артерии обуславливает симптоматику до 24 часов.

Транзиторная церебральная ишемия – это состояние, которое некоторые врачи считают начальной стадии инсульта. Разница заключается лишь во временном промежутке сохранения клиники. Обе нозологические формы требуют тщательной диагностики состояния головного мозга в течение 60 минут после возникновения, так как промедление опасно для жизни пациента.

Преходящие приступы ишемии значительно повышают риск инсульта в течение 48 часов после первых проявлений.

Процент риска инсульта мозга после транзиторного церебрального приступа:

  1. На протяжении двух суток – 10%;
  2. Три месяца – 10%;
  3. Двенадцать месяцев – до 20%;
  4. Пятилетний срок – до 12%.

Учитывая статистику, важно понимать необходимость тщательной диагностики и правильного лечения ТИА на ранней стадии развития. Своевременное оказание помощи – это важный этап, но предотвратить инсульт после приступа удается только профилактическими процедурами.

Картинки по запросу мрт ишемическая атака

МРТ инсульта и транзиторной ишемической атаки

Классификация транзиторной церебральной ишемии по МКБ 10

Классификация ишемического приступа по международной классификации болезни десятого пересмотра сопровождается рядом нозологических форм:

  • Транзиторная глобальная амнезия – «G45.4»;
  • Двустороннее повреждение церебральных артерий – «G45.2»;
  • Полушарный синдром сонной артерии – код «G45.1»;
  • Преходящая слепота – «G45.3»;
  • Вертебробазилярный синдром – «G45.0»;
  • Мозговые атаки другие – «G45.8»;
  • Ишемическая атака неуточненная – «G45.9».

Код МКБ 10 для транзиторных ишемических атак – «G45».

Определить нозологическую форму нарушения церебральной микроциркуляции следует сразу после поступления пациента, что позволит выбрать терапевтическую тактику, способы профилактики.

Симптом «преходящей слепоты» сопровождается появлением «заслонки» на одном глазу, которая возникает внезапно или формируется после раздражающего фактора – световая вспышка, пребывание под горячими лучами солнца. Сопровождать патологию могут мышечные судороги со стороны, противоположной очагу повреждения. Возможна потеря чувствительности кожных покровов.

Транзиторная амнезия характеризуется утратой памяти на кратковременные события. Во время приступа человек утрачивает ориентировку в окружающей обстановке, выполняет стереотипные действия.

Причины возникновения ишемической атаки

Распространенной причиной преходящей ишемии мозга являются микроэмболы, образующиеся из первичной атеросклеротической бляшки. Образования состоят из частиц холестерина, тромбоцитарных скоплений. После поступления внутрь мозговых артерий фрагменты блокируют кровообращение.

Другие причины транзиторного ишемического приступа:

  • Васкулиты (ревматические, сифилитические, аутоиммунные);
  • Гипертоническая болезнь (повышение артериального давления);
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания свертывающей системы;
  • Тромбангиит.

Неврогенное сужение сосудистого эндотелия возникает из-за раздражения стенки частицами атеросклеротической бляшки, кровяными сгустками. Патология кровоснабжения сопровождается отеком окружающих тканей, что повышает степень компрессии мозговой артерии.

Преходящую клинику формируют тромбоцитарные эмболы. Рыхлая структура образований способна распадаться.

Транзиторные приступы могут провоцироваться сосудистой недостаточностью, когда мозговые артерии обуславливают слабое поступление крови. Попадание внутрь артерии эмбола, тромба усиливает выраженность симптоматики. После устранение хронической недостаточности, разрушения тромбов внутримозговое кровообращение восстанавливается.

Симптомы церебрального ишемического приступа

Клиника ТИА зависит от локализации поврежденного церебрального сосуда.

Проявления обтурации вертебробазилярной артерии:

  • Избыточное отделение пота;
  • Внутриушной шум;
  • Головокружение;
  • Расстройства координации;
  • Локальная амнезия (потеря памяти);
  • Зрительные нарушения – двоение объектов, выпадение участков визуального образа, световые вспышки;
  • Затылочные боли.

Распространенным проявлением вертебробазилярного синдрома является кратковременная потеря сознания, положительная проба Ромберга (невозможность дотрагивания пальцем до кончика носа).

Клиника полушарного синдрома сонной артерии

Специфичные признаки нозологии (код МКБ «G45.1»):

  • Расстройства речи;
  • Частичное или полное отсутствие зрения;
  • Потеря тактильной чувствительности конечностей;
  • Сниженный тонус мышц лица;
  • Судорожные сокращения рук и ног.

Квалифицированный невролог по симптоматике сможет определить область повреждения мозга.

Чем проявляется тромбоз мозговых артерий

Симптоматика нарушения кровообращения по церебральным артериям:

  • Нарушение двигательной активности конечностей с обеих сторон;
  • Судорожные приступы;
  • Двигательные и чувствительные расстройства с противоположной стороны;
  • Выраженные нарушения речи.

Лучевая диагностика КТ и МРТ с контрастом верифицирует участки поврежденного кровотока шеи и головного мозга.

Чем отличается ТИА от инсульта

Стойкая окклюзия мозговых, позвоночных, сонных артерий обуславливает постоянный недостаток поступления кислорода к церебральной паренхиме. Последующие изменения окружающих тканей обуславливают гибель клеток. Некроз приводит к очаговым и общемозговым симптомам.

Вертебробазилярная недостаточность может провоцироваться дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, при котором образуются задние костные разрастания области полулунных сочленений, приводящих к сужению позвоночной артерии.

Клиника недостаточности сонных артерий появляется до транзиторного приступа и характеризуется слабыми обморочными состояниями, которые нарастают по ходу прогрессирования остеохондроза, спондилеза, унковертебрального артроза.

По распространенности вертебробазилярная недостаточность встречается чаще эмболии каротидной артерии.

При ишемическом инсульте развиваются выраженные нарушения кровоснабжения мозга, сформированные внутренней окклюзией или внешней компрессией крупной артерии. Проявления сохраняются длительно и могут привести к летальному исходу.

Некоторые врачи называют преходящие церебральные ишемические приступы микроинсультом, так как примерно у половины части пациентов с нозологией развивается ишемический инсульт в течение года.

Ученые считаются ТИА предварительным компенсаторным механизмом перед последующими острыми ишемическими изменениями мозга. Появление преходящей атака способствует образованию коллатерального кровотока для предотвращения гипоксии.

Первые признаки транзиторной церебральной атаки

После возникновения первых проявлений требуется тщательная диагностика состояния человека. Возникновение любого из описанных принципов является показанием для обращения к врачу:

  1. Очаги дисциркуляторной энцефалопатии;
  2. Кратковременные нарушения сознания;
  3. Появление «пелены» перед глазами;
  4. Слепота на один глаз;
  5. Гемианестезия;
  6. Гемипарез;
  7. Расстройства чувствительности;
  8. Шум в ушах;
  9. Бледность лица;
  10. Синюшность кожных покровов;
  11. Затылочная боль;
  12. Вегето-сосудистые реакции;
  13. Динамическая атаксия;
  14. Нистагм.
Читайте также:  Сотрясение головного мозга симптомы признаки первая помощь степени повреждения

Острое нарушение внутримозгового кровообращения (инсульт) можно предотвратить, если своевременно начать профилактику.

Похожее изображение

Восстановление после транзиторной атаки

У большинства людей после ТИА восстанавливаются практически все функции организма. Состояние обусловлено компенсацией недостатка микроциркуляции дополнительными системами организма:

  • Увеличение частоты сердечных сокращений;
  • Включение дополнительных шунтов за счет коллатеральных сосудов;
  • Ускорение метаболических реакций.

Мнимое улучшение самочувствия является временным. Без профилактики и правильной реабилитации через некоторое время после ишемической транзиторной атаки появится инсульт.

Основная задача выяснить причины возникновения приступа с последующей коррекцией патологий:

  1. Антихолестериновая диета;
  2. Нормализации нарушений свертывающей системы;
  3. Коррекция обмена глюкозы;
  4. Симптоматическое лечение нарушений.

Клинические рекомендации реабилитационного периода включают здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, терапия вторичных заболеваний. Неврологи назначают препараты для нормализации мозгового кровоснабжения.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы характеризуется кратковременными атаками, но восстановление после патологии невозможно. Большинство форм нарушения кровообращения ВББ прогрессирует медленно, так как обусловлены повреждением шейного отдела позвоночника.

Диагностика ТИА

После возникновения любого симптома человек должен госпитализироваться в неврологическое отделение. Специалисты европейских клиник способны в экстренном порядке сделать пациенту МРТ головы и КТ для отслеживания изменений головного мозга, диагностики ишемии или дифференцировки нозологических форм.

Визуализировать повреждение сосудов мозга позволяет МР или КТ-ангиография – процедуры контрастного обследования артерий после введения контраста внутрь вены. Одновременно с оценкой проходимости артериальной сети оценивают состояние сердечнососудистой системы:

  1. Холтеровское мониторирование;
  2. Эхокардиография;
  3. Электрокардиография.

Лабораторные способы диагностики:

  1. Определение антикардиолипиновых антител, волчаночного антикоагулянта, антитромбина III, протеина S и C, Д-димера, фактора Виллебранда;
  2. Изучение коагулограммы;
  3. Биохимический анализ.

После появления первых неврологических признаков церебрального ишемического приступа обязательно требуется консультация нескольких специалистов – окулиста, кардиолога, терапевта.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Ишемические атаки головного мозга симптомы и лечение

Головокружение при транзиторной ишемической атаке (ТИА): клиника, диагностика, лечение

Характерные особенности ТИА в вертебробазилярном бассейне:
1. Анамнез ТИА в вертебробазилярном бассейне:
— Спонтанные остро возникающие приступы головокружения продолжительностью несколько минут, часто сопровождаются другими симптомами нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне (нарушение чувствительности на лице, диплопия).
— Наблюдают преимущественно у пожилых пациентов с факторами риска цереброваскулярной патологии

2. Клинические проявления ТИА в вертебробазилярном бассейне: признаки атеросклероза и предшествующих нарушений кровообращения в головном мозге или внутреннем ухе (шум над сонной артерией, гемипарез или снижение слуха)
3. Патогенез ТИА в вертебробазилярном бассейне: транзиторная гипоперфузия лабиринта, реже — вестибулярных ядер или мозжечка

4. Исследования ТИА в вертебробазилярном бассейне: аудиометрия и калорические пробы для подтверждения поражения лабиринта; исследование сосудов: ультразвуковое исследование сосудов шеи, магнитно-резонансная ангиография; ангиография церебральных сосудов у отдельных пациентов
5. Лечение ТИА в вертебробазилярном бассейне: устранение факторов риска; антитромбоцитарные средства; иногда антикоагулянты

Головокружение, связанное с ТИА в вертебробазилярном бассейне, следует заподозрить у пациентов старше 55 лет с факторами риска цереброваскулярной патологии, такими как курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет или гиперлипи-демия. Патологию сердца не относят к типичных факторам риска в данном случае, поскольку повторная эмболия в сосуды, кровоснабжающие лабиринт или вестибулярные ядра, весьма маловероятна.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) могут проявляться изолированным системным головокружением либо его сочетанием с другими признаками нарушения кровообращения в вертебробазиляр-ном бассейне. У большинства пациентов с изолированным системным головокружением как проявлением ТИА во время других эпизодов присутствуют прочие симптомы дисциркуляции в вертебробазилярной системе.

Таким образом, если у пациента в течение длительного времени (более 6 мес) клиническая картина исчерпывается рецидивирующим системным головокружением, диагноз ТИА в вертебробазилярном бассейне очень маловероятен. Системное головокружение при ТИА в вертебробазилярном бассейне возникает остро, обычно без видимых причин. Максимальная продолжительность ТИА произвольно ограничена 24 ч, однако в большинстве случаев симптоматика сохраняется от нескольких минут до 1—2 ч. Повороты или другие движения в шейном отделе позвоночника очень редко провоцируют ишемическое головокружение.

головокружение при транзиторной ишемической атаке (ТИА)

В подавляющем большинстве случаев головокружение, возникающее при движениях шеи, в действительности связано с движениями головы и отражает вестибулярные расстройства, такие как ДППГ или недостаточная компенсация односторонней вестибулярной недостаточности.

При клиническом обследовании можно выявить признаки атеросклероза сосудов, такие как снижение пульсации или шум над крупными артериями. Возможны признаки ранее перенесенных инсультов, такие как когнитивные нарушения, асимметрия рефлексов, рефлекс Бабинского, дефекты поля зрения, глазодвигательные расстройства или одностороннее снижение слуха.

ТИА в вертебробазилярном бассейне могут сочетаться с другими сосудистыми нарушениями, вызывающими системное головокружение или нарушения равновесия, такими как перенесенные стволовые инсульты или поражение мелких сосудов головного мозга.

Дополнительные исследования при головокружении из-за транзиторной ишемической атаки

Для подтверждения стойкого поражения лабиринта или иногда центральных проводящих путей используют аудиометрию и вестибулярные пробы. С помощью ультразвуковых методов можно выявить стеноз или окклюзию крупных экстра- и интракраниальных сосудов, магнитно-резонансная ангиография также позволяет визуализировать патологию сосудов среднего калибра. Показание для проведения ангиографии — подозрение на расслоение артерии, которое недостаточно хорошо визуализируется при магнитно-резонансной ангиографии.

Чреспищеводная эхокардиография позволяет идентифицировать атеросклеротические бляшки и атеротромбоз в дуге аорты — частые причины эмболии в вертебробазилярном бассейне.

Патогенез головокружения при транзиторной ишемической атаке

Кровоснабжение как периферического, так и центрального отделов вестибулярной системы осуществляется из вертебробазилярного бассейна. Задняя нижняя мозжечковая артерия отходит от позвоночных артерий и снабжает кровью каудальные отделы мозжечка и латеральную часть продолговатого мозга, включая каудальную часть вестибулярных ядер. Передняя нижняя мозжечковая артерия отходит от основной артерии и снабжает кровью средний отдел мозжечка, латеральные отделы моста мозга с ростральной частью вестибулярных ядер, вестибулярный нерв и лабиринт.

Следовательно, головокружение при ТИА в вертебробазилярном бассейне может возникать вследствие ишемии как лабиринта, так и ствола мозга. Основной причиной считают ишемию лабиринта, аргументируя это положение малым калибром артерии лабиринта, частым сочетанием головокружения с односторонним парезом полукружного канала и снижением слуха по кохлеарному типу.

К транзиторной ишемии вестибулярных структур могут приводить различные механизмы: окклюзия мелких сосудов, артерио-артериальная эмболия, стеноз крупных сосудов с дополнительным развитием атеротромбоза или без такового, расслоение артерии. Напротив, при кардиальной эмболии обычно поражаются различные сосудистые области, поэтому она маловероятна у пациентов с рецидивирующим головокружением.

Компрессия позвоночной артерии при шейном спондилезе может приводить к гипоперфузии в вертебробазилярном бассейне при чрезмерных поворотах головы, но данный синдром (синдром ротационной окклюзии позвоночной артерии) наблюдают крайне редко.

Дифференциальная диагностика головокружения при транзиторной ишемической атаке

При возникновении у пациента пожилого возраста с факторами риска цереброваскулярной патологии спонтанных приступов системного головокружения, продолжающихся несколько минут и сопровождающихся признаками нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне, диагноз очевиден. Фактически единственная альтернатива — базилярная мигрень, также проявляющаяся стволовыми симптомами и иногда начинающаяся в пожилом возрасте.

Следовательно, необходимо уточнить наличие мигрени в анамнезе и мигренозных симптомов во время приступа головокружения. Если головокружение сочетается только лишь со слуховыми симптомами, следует исключить другие поражения лабиринта.

При изолированном спонтанном рецидивирующем головокружении в течение более 6 мес диагноз транзиторной ишемической атаки (ТИА) очень маловероятен, большинство таких случаев связаны с мигренью.

Лечение головокружения при транзиторной ишемической атаке (ТИА)

И врач, и пациент должны ответственно отнестись к устранению факторов риска цереброваскулярной патологии. Риск развития инсульта в течение года у пациентов с ТИА в вертебробазилярном бассейне составляет приблизительно 4%, его можно снизить приемом антитробоцитарных средств, таких как аспирин или клопидогрел. Пероральные антикоагулянты при связанных с атеросклерозом ТИА в вертебробазилярном бассейне обычно не применяют, но они могут быть показаны при частых ТИА на фоне выраженного стеноза позвоночной или основной артерии (в таких случаях высок риск стволового инсульта, в случае эффективности терапии ТИА исчезают).

Все большую распространенность приобретает ангиопластика позвоночных и основной артерий, однако ее долгосрочная эффективность пока еще должным образом не изучена.

Учебное видео анатомии сосудов Виллизиева круга, кровоснабжающих головной мозг

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.