Главная » Статьи » Трихомониаз — симптомы и лечение

Трихомониаз — симптомы и лечение

Что такое трихомониаз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, венеролога со стажем в 39 лет.

Над статьей доктора Агапова Сергея Анатольевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Агапов Сергей Анатольевич, венеролог, дерматолог - Ростов-на-Дону

Определение болезни. Причины заболевания

Урогенитальный трихомониаз — это передающаяся половым путём инфекция мочеполовой системы, вызванная влагалищной трихомонадой (Trichomonas vaginalis).

Урогенитальный трихомониаз

Насколько распространён трихомониаз

Трихомониаз является распространённой инфекцией. По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) в 2001 году было зарегистрировано 113 миллионов новых случаев в Африке и Азии заболеваний, вызванных влагалищной трихомонадой, и 19 миллионов новых случаев в Европе и Северной Америке. [1] В 2014 году в Российской Федерации уровень заболеваемости составил 71 на 100 000 населения. [2]

Что такое трихомониаз, трихомонады и их виды

Причиной заболевания является инфицирование мочеполовых органов влагалищной трихомонадой — одноклеточным жгутиковым простейшим организмом изменчивой формы, который в естественных условиях может существовать и размножаться только в организме человека. Помимо вагинальной трихомонады у человека могут паразитировать ещё два вида — кишечная трихомонада (Pentatrichomonas hominis) и ротовая (Trichomonas tenax), однако их роль в возникновении заболеваний мочеполовой системы не установлена.

Влагалищная трихомонада

Трихомонада, так как не образует цист и других устойчивых форм, быстро погибает во внешней среде вследствие высыхания, легко разрушается при кипячении, воздействии антисептиков и этилового спирта. Однако может сохранять некоторое время жизнеспособность во влажной среде. Исследованиями установлено, что трихомонады могут выживать до 45 минут на сидениях унитазов, нижнем белье и в воде ванны. [3]

Как можно заразиться трихомониазом

Пути передачи инфекции:

  1. Половой путь — передача через вагинальный контакт. Хотя в ряде исследований трихомонады находили в орофарингеальных смывах [4] , передача при оральном сексе не доказана.
  2. Интранатальный — передача инфекции от больной матери новорождённому при родах — составляет менее 5% случаев. [5]
  3. Контактно-бытовой. Проведённое исследование в Замбии показало, что высокая распространённость трихомониаза у девственниц (27%) обусло влена несексуал ьной передачей трихомониаза через воду для купания и использование «общего» мыла. [6]

Факторами риска являются:

  • случайные половые связи;
  • половой контакт, незащищённый барьерной контрацепцией (презервативом);
  • злоупотребление алкоголем и наркомания; [7]
  • атрофия шейки матки — вследствие снижения защитных свойств из-за уменьшения эстрогенов в тканях; [8]
  • наличие других половых инфекций, таких как ВИЧ-инфекция, бактериальный вагиноз, вульвовагинальный кандидоз, генитальный герпес, хламидиоз. [9]

Защищает ли презерватив от трихомониаза

Использование презервативов снижает вероятность заражения. Однако микроорганизмы могут попасть на области, не закрытые ими, поэтому презервативы не могут полностью защитить от трихомониаза [52] .

Передаётся ли трихомониаз во время орального секса

Микроорганизмы способны поражать различные части тела, например, руки или рот. Оральный секс с инфицированным партнёром может привести к заражению трихомониазом ротовой полости [52] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы трихомониаза

Чаще трихомониаз диагностируется у женщин, чем у мужчин. У 10-30 % женщин и у 45-50 % мужчин отмечается асимптомное течение заболевания . [10]

Симптомы трихомониаза у женщин

У женщин трихомонады преимущественно поражают влагалище, откуда они могут проникать в уретру, бартолиновы железы, мочевой пузырь и канал шейки матки. В редких случаях трихомонады паразитируют в полости матки, маточных трубах, почечных лоханках и прямой кишке. [11]

Основными симптомами трихомониаза у женщин являются:

  • зуд, жжение в области влагалища и вульвы (наружных половых органов);
  • дизурия (частое и болезненное мочеиспускание) и боль внизу живота;
  • диспареуния — боль во время половых контактов;
  • эритема и отёчность преддверия влагалища, малых и больших половых губ;
  • жидкие выделения из влагалища серо-жёлтого цвета с неприятным запахом в 40-50% случаев; классические «пенистые» выделения выявляются примерно у 10% пациенток . [11]

Редкими проявлениями трихомониаза у женщин являются:

  • макулярный кольпит (клубничный цервикс) — кровоизлияния в слизистую влагалища и шейку матки, напоминающее ягоду клубники; [12]
  • эрозивно-язвенные поражения вульвы и преддверия влагалища. [13]

Симптомы трихомониаза у женщины

Симптомы трихомониаза у мужчин

У мужчин трихомонады поражают слизистую оболочку мочеиспускательного канала, нередко проникая в уретральные железы и лакуны. Ввиду неблагоприятных условий для существования в мужской уретре трихомонад, заболевание часто носит транзиторный (временный) характер. Этим же объясняется и большой процент асимптомных форм трихомониаза у мужчин. [14]

Основными симптомами трихомониаза у мужчин являются:

  • зуд, жжение в мочеиспускательном канале;
  • дизурия (частое и болезненное мочеиспускание);
  • покраснение и отёчность «губок» уретры;
  • мутные слизистые, реже прозрачные, тянущиеся выделения из уретры. [11]

Редким проявлением трихомониаза у мужчин является баланопостит (воспаление головки и крайней плоти полового члена). Описаны его эрозивно-язвенные формы. [15]

Симптомы трихомониаза у мужчин

Патогенез трихомониаза

Проникая в урогенитальный тракт человека, трихомонады прикрепляются к эпителиальным клеткам, что приводит к повреждению и воспалительной реакции клеток эпителия. В этой реакции важное значение имеет адгезин — белок, продуцируемый паразитом. [16]

Прикрепление трихомонад к эпителию

Трихомонады выделяют многочисленные протеолитические ферменты, которые участвуют в цитотоксичности, гемолизе (разрушении эритроцитов и выделении гемоглобина) и уклонении от иммунных реакций. Ферменты находятся во влагалищных выделениях инфицированных женщин вместе с антителами, которые их распознают. Важную роль играет фермент муциназа, который значительно облегчает проникновение трихомонад в слизистые оболочки. [17]

Другой значимой особенностью трихомонад является использование макромолекул человека-хозяина, таких как 1-антитрипсин, α2-макроглобулин, фибронектин, лактоферрин, и другие железосвязывающие и железосодержащие белки, липопротеины и липиды. Они являются значимыми для выживания паразита и способствуют метаболизму и патогенности трихомонад либо путём биологической мимикрии («маскировки»), либо путём накопления питательных веществ хозяина. [18]

Способность трихомонад к фагоцитозу — поглощению других одноклеточных организмов — давно известна. При электронной микроскопии в вакуолях трихомонад находили бактерии, вирусы, реже лейкоциты и эритроциты. Особое значение придаётся фагоцитозу возбудителей, сопутствующих трихомониазу половых инфекций — гонококкам, хламидиям и микоплазмам, что вызвало мнение о «сохранности» этих микроорганизмов внутри трихомонад, ведущее к рецидиву заболеваний, вызванных ими. Однако проведённые исследования показали, что внутри цитоплазмы трихомонады все эти микроорганизмы теряют возможность к размножению, а в большинстве случаев уничтожаются паразитом. [19] [20]

Трихомонады, поглощающие другие клетки

Трихомонадная инфекция вызывает клеточный, гуморальный и секреторный иммунные ответы. Однако эти реакции не способны защитить пациентов от реинфекции, поэтому повторное инфицирование встречается часто. Антитела и компоненты комплемента, присутствующие в сыворотке крови и секрете половых желез у некоторых больных, могут воздействовать на паразита путём стимуляции нейтрофилов, которые способствуют уничтожению трихомонад через классическую систему комплемента. Также антитела могут блокировать адгезию (прилипание) паразита к поверхности слизистой оболочки. [21]

Классификация и стадии развития трихомониаза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра трихомониаз разделяют на:

A59.0 Урогенитальный трихомониаз;

  • Бели (вагинальные выделения), вызванные Trichomonas vaginalis; (N51.0), вызванный Trichomonas vaginalis;

A59.8 Трихомониаз других локализаций;

A59.9 Трихомониаз неуточнённый.

Стадии заболевания

После скрытого (инкубационного) периода, продолжающегося от 4 до 28 дней с момента заражения, приблизительно у 40-50% мужчин появляются признаки уретрита в виде слизистых выделений из уретры, а у 70-90% женщин — признаки вульвовагинита, характеризующегося зудом, жжением и наличием обильных мутных выделений из влагалища. [10] В остальных случаях болезнь протекает первоначально бессимптомно. В дальнейшем, если вовремя не получено лечение, развитие заболевания происходит по следующим сценариям:

  1. Длительное бессимптомное носительство, при котором нет никаких субъективных и объективных симптомов.
  2. Длительное рецидивирующее течение, при котором симптомы заболевания могут временно возобновляться и самопроизвольно исчезать.
  3. Ранее развитие осложнений может возникать как при течении заболевания с клиническими симптомами, так и при бессимптомном течении.
  4. Позднее развитие осложнений возникает при длительно текущем бессимптомном или хроническом рецидивирующем процессе.

Осложнения трихомониаза

В отличии от других половых инфекций – хламидийной и гонококковой — осложнения при трихомониазе встречаются гораздо реже.

Осложнения у мужчин

Эпидидимит — воспаление придатка яичка, очень редкое осложнение трихомонадной инфекции. Чаще всего это хронический процесс, хотя встречаются описания острых форм. [22]

Эпидидимит

Редким осложнением трихомониаза является простатит. Сообщается о нескольких случаях хронического простатита, вызванного трихомонадной инфекцией. [23]

Нарушение фертильности. Проведенные исследования показывают негативное воздействие трихомонад на сперматозоиды мужчин в виде снижения их подвижности. [24]

Сообщается также о случае трихомонадного двухстороннего конъюнктивита. [31]

Осложнения у женщин

Воспалительные заболевания малого таза, вызванные вагинальной трихомонадной инфекцией, являющиеся причиной трубного бесплодия и синдрома хронической абдоминальной боли, описаны, в основном, у ВИЧ-позитивных женщин. [25]

Читайте также:  Нефроптоз - симптомы и лечение

Проведённые исследования указывают на повышенный риск преждевременных родов, рождения ребёнка с низким весом у инфицированных влагалищной трихомонадой женщин. [26]

Также трихомонадная инфекция в 2-3 раза увеличивает риск заражения ВИЧ. [32]

Очень редким осложнением трихомониаза является цистит. В медицинской литературе описано всего несколько случаев. [33]

Прочие осложнения

Сообщалось о паранефральном абсцессе [27] , абсцессе головного мозга [28] у новорождённого, абсцессе срединного шва полового члена [29] у мужчины, вызванных вагинальной трихомонадой.

Описаны случаи неонатальной трихомонадной пневмонии у новорождённых, успешно вылеченных метронидазолом. [30]

Диагностика трихомониаза

Для диагностики трихомониаза применяются микроскопические, цитологические, бактериологические, молекулярные лабораторные тесты и инструментальные методы обследования.

Показаниями для диагностики трихомониаза являются [2] :

  • наличие признаков воспалительного процесса мочеполовых органов;
  • беременность (при постановке на учёт по поводу беременности, при сроке беременности 27-30 недель и 36-40 недель, при поступлении на роды без документов о результатах обследования на половые инфекции);
  • предстоящие оперативные вмешательства на половых органах и органах малого таза;
  • бесплодие и выкидыши в анамнезе;
  • половые контакты с больными половыми инфекциями;
  • сексуальное насилие.

Микроскопическое исследование

Анализ мазка

Микроскопия нативного препарата («влажный мазок») является наиболее распространённым методом диагностики T. vaginalis из-за удобства и относительно низкой стоимости. К сожалению, чувствительность этого метода низкая (51-65%) в вагинальных образцах и ещё ниже у мужчин (в уретральных мазках, осадке мочи и сперме). Метод основан на выявлении движущихся трихомонад в мазке, разбавленном физиологическом раствором. Необходим немедленный просмотр препарата, поскольку чувствительность исследования снижается до 20% в течение 1 часа после сбора материала. [34]

Микроскопия окрашенного препарата (окраска по Романовскому, Папаниколау) не рекомендуется из-за субъективизма при интерпретации результатов исследования. [2]

Культуральное исследование

Проведение рекомендовано при малосимптомных и асимптомных формах заболевания, а также для выявления нитроимидазол-устойчивости трихомонад. Считается «золотым» стандартом диагностики с чувствительностью до 95% и специфичностью до 100%. [35] Однако в рутинной практике применяется редко из-за трудоёмкости, длительности исследования и дороговизны.

Молекулярно-биологические методы

Позволяют обнаружить специфические фрагменты ДНК и РНК вагинальной трихомонады с помощью тест-систем, разрешённых к медицинскому применению. Обладают высокой чувствительностью (88-97%) и специфичностью (98-99%). Наиболее часто в России применяют метод амплификации ДНК — полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Полимеразная цепная реакция

Материалом для исследования методом ПЦР при диагностике трихомониаза являются:

  • у женщин: выделения из уретры, канала шейки матки, влагалища, первая порция мочи);
  • у мужчин: выделения или соскоб из уретры, первая порция мочи, секрет предстательной железы, в редких случаях — сперма. [2]

Требования для получения достоверных результатов исследования:

  1. Забор материала должен осуществляться не ранее чем через месяц после полученного лечения.
  2. При отсутствии или скудных выделениях из уретры забор материала должен проводиться через 2-3 часа после последнего мочеиспускания, а при наличии обильных выделений — через 10-15 минут после мочеиспускания.
  3. Во время менструации забор материала для исследования проводить запрещается.
  4. Должны быть соблюдены сроки и условия доставки образцов в лабораторию.

Серологическое исследование

Метод иммуноферментного анализа (ИФА) для обнаружения антител классов IgA, IgM и IgG к антигенам T. vaginalis применять не допустимо. [2]

«Провокации» перед исследованием

Применение биологических (парентеральное введение пирогенала, гоновакцины), химических (внутриуретральное введение растворов серебра) и алиментарных провокаций (приём алкоголя и острой пищи) с целью повышения выявляемости трихомонад при проведении лабораторных тестов нецелесообразно, так как эффективность этого метода не доказана. [2]

Лечение трихомониаза

Многочисленными исследованиями и клиническими испытаниями было установлено, что наиболее эффективными препаратами для лечения трихомониаза являются препараты группы 5-нитроимидазолов, а среди них — метронидазол, тинидазол и орнидазол.

Современными отечественными и зарубежными руководствами предложены следующие схемы лечения этими препаратами.

Метронидазол (Трихопол, Метрогил, Флагил) эффективность его применения составляет 90-95%.

Для неосложнённых форм заболевания: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней [36] или 2,0 г перорально однократно. [37]

Для осложнённых форм: 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней или 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 5 дней. [38]

Для беременных: 2,0 г однократно (лечение проводится не ранее II триместра беременности). [39]

Для детей: 10 мг на кг массы тела перорально 3 раза в сутки в течение 5 дней. [40]

Тинидазол (Фазижин, Тиниба) эффективность применения составляет 86-100%.

Для неосложнённых форм заболевания: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней или 2,0 г перорально однократно. [35]

Для осложнённых форм: 2,0 г перорально 1 раз в сутки в течение 3 дней. [37]

Орнидазол (Тиберал, Гайро, Дазолик) — эффективность применения составляет 90-100%.

Для неосложнённых форм заболевания: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней [41] или 1,5 г перорально однократно. [42]

Для осложнённых форм: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10 дней. [38]

Для детей: 25 мг на кг массы тела перорально 1 раз в сутки в течение 5 дней. [39]

Другие препараты из группы 5-нитроимидазолов — менее распространены и изучены, чем вышеизложенные препараты, однако применяются в клинической практике:

  • Тенонитрозол (Атрикан) — 250 мг перорально 2 раза в день в течение 4 дней; [43]
  • Ниморазол (Наксоджин) — схемы применения при неосложнённом трихомониазе: 2,0 г перорально однократно или 1,0 г перорально через каждые 12 часов – три приёма, или 250 мг перорально 2 раза в день в течение 6 дней. [44]
  • Секнидазол (Тагера) — 2,0 г перорально однократно (эффективность 97%). [45]

Причины неудач в лечении

В 5 % случаев трихомонады устойчивы (резистентны) к перечисленным препаратам [46] . Центры по контролю за заболеваемостью (США) в таких случаях рекомендуют увеличить дозировку и длительность применения медикаментов [47] : Метронидазол — 2,0 г перорально однократно в сутки в течении 7 дней или Тинидазол 2,0 г перорально однократно в сутки в течении 7 дней.

Дисульфирам-подобная реакция на препараты

Нитроимидазолы блокируют и снижают выработку фермента алкоголь-дегидрогеназы, что приводит к повышению уровня и накапливанию токсического ацетальдегида в крови. При приёме алкоголя в любых концентрациях во время лечения препаратами, входящими в группу нитроимидазолов, через 10-20 минут возникает реакция в виде тошноты, рвоты, головной боли, затруднения дыхания, судорог. Длительность её составляет несколько часов. Реакция наблюдается при приёме метронидазола, тинидазола [48] и орнидазола [49] .

Помимо исключения алкоголя, рекомендаций по изменению привычек или особенностям питания при лечении трихомониаза нет.

Установление излеченности трихомонадной инфекции

Проводится через две недели после окончания лечения микроскопией и культуральным посевом и через 4 недели методом ПЦР. При отрицательных результатах лабораторных тестов пациенты дальнейшему наблюдению не подлежат. [2]

Можно ли заниматься сексом при трихомониазе

Заниматься сексом можно через 7-10 дней после завершения лечения трихомониаза. Примерно каждый пятый выздоровевший заражается вновь в течение трёх месяцев после окончания лечения. Чтобы избежать повторного заражения, лечение должны пройти все сексуальные партнеры. Если симптомы возникли снова, нужно пройти повторное обследование [52] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при раннем выявлении и вовремя начатом лечении благоприятный. При неосложнённых формах трихомонадной инфекции после однократного курса выздоровление составляет 95-100%. Лица с осложнёнными формами и метронидазол-устойчивыми формами заболевания после проведённого лечения должны находиться под динамическим наблюдением.

Половые партнёры больных трихомониазом должны быть пролечены независимо от результатов их обследования на наличие трихомонад.

Самой эффективной мерой профилактики является использование презервативов при случайных половых контактах.

Ввиду бессимптомного течения инфекции лицам, имеющим несколько половых партнёров в год или случайные половые связи, рекомендовано ежегодное обследование на наличие трихомонад.

«Экстренная профилактика» после полового акта путём введения в уретру или во влагалище растворов антисептиков, таких как хлоргексидин, мирамистин, цидипол, не рекомендована из-за отсутствия доказательств её эффективности.

В настоящее время вакцины, предотвращающей заражение трихомониазом, не создано. В 80-е годы прошлого века была создана коммерческая вакцина Солкотриховак, состоящая из лиофилизата Lactobacillus acidophilus, которая по утверждению фирмы-производителя оказывает положительный эффект при рецидивирующем трихомониазе и бактериальном вагинозе. [50] Однако последующими исследованиями предположение о том, что защитный механизм действия вакцины связан на антигенном сходстве применяемых штаммов лактобацилл и вагинальной трихомонады, было отвергнуто. [51]

Читайте также:  Как начинается коронавирус Лечение при первых симптомах инфекции

Цитомегаловирусная инфекция — симптомы и лечение

Что такое цитомегаловирусная инфекция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Цитомегаловирусная болезнь (ЦМВИ, цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желёз, болезнь с включениями) — это общее системное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства герпесов V типа — цитомегаловирусом, который специфически поражает лейкоциты и клетки различных органов (слюнных желёз, почек, лёгких, печени, головного мозга и другие).

Клинически характеризуется многообразием проявлений — от бессимптомного течения до генерализованных (распространённых) форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы, а также пожизненного пребывания в организме.

Этиология

Вид — Cytomegalovirus hominis (открыт в 1956 году)

Вирус герпеса V типа

Является древним человеческим вирусом (предположительно с Кембрийского периода), который в ассоциации с другими герпесвирусами оказал значительное влияние на формирование иммунитета современного человека.

Внутривидовая структура неоднородна. Известно о трёх штаммах вируса: Davis, АД 169, Kerr и Towne. Они могут иметь различия в тропизме к тканям человека, различаться по степени вирулентности и патогенности.

Цитомегаловирус имеет внешнюю гликопротеиновую оболочку, в составе которой есть B и H звенья — к ним формируются антитела. Представляет собой двухцепочечный ДНК-содержащий крупный вирус с диаметром нуклеокпсида до 180 нм.

Строение вируса

Вирус способен поражать практически любую ткань человеческого организма, т.е. обладает политропностью. При развитии в ядрах инфицированных клеток образует включения (незрелые вирионы), описываемые как «глаз совы».

Незрелые вирионы

Вызывает цитомегалию (увеличение) клеток, не приводя к их гибели. Способен при активном течении значительно снижать иммунитет. Возможна трансплацентарная передача вируса с развитием врождённой инфекции.

Культивируется на культуре фибробластов (клеток соединительной ткани) человека. Изменения хромосомного набора клеток не вызывает. Очень чувствительны к ЦМВ клетки плода и новорождённого.

Малоустойчив в окружающей среде, быстро погибает при повышении температуры до 56°С и действии дезинфицирующих средств, теряет заражающие свойства при замораживании. В условиях комнатной температуры способен сохраняться в течение нескольких дней. [1] [3] [4] [8]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — только человек (больной различными формами и носитель), причём выделение вируса возможно в течение всей жизни человека и зависит от его индивидуальных иммунологических особенностей. Возможно заражение различными штаммами ЦМВ, роль этого в изменении патологии и клинической картине пока не выяснена.

Как передаётся цитомегаловирус

Механизмы передачи вируса:

  • воздушно-капельный (аэрозольный путь);
  • контактный (контактно-бытовой и половой пути);
  • гемоконтактный (парентеральный, при пересадке органов);
  • вертикальный (от матери к плоду);
  • фекально-оральный (алиментарный — через грудное молоко).

Факторами передачи вируса выступают слюна (преимущественно), моча, кровь, вагинальный секрет, слёзы, сперма, фекалии, грудное молоко.

Восприимчивость среди населения высокая, наибольшее количество заражённых выявляется в детском и подростковом возрасте, когда происходит повышение контактных взаимодействий между людьми. Во взрослом состоянии ЦМВ инфицировано до 95% населения планеты, которые являются пожизненными носителями вируса. [1] [2] [3] [8]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Инкубационный период — от 15 дней до трёх месяцев (при манифестной, т. е. явно выраженной форме).

Врождённая форма цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирусную инфекцию выявляют примерно у одного из 200 рождённых детей, каждый пятый из них имеет или будет иметь проблемы со здоровьем. Сразу после рождения выявляются низкая масса тела, увеличение печени и селезёнки, желтуха, увеличение всех групп лимфоузлов, высыпания геморрагического характера, различные органные поражения, резкие изменения гемограммы и функциональных тестов. В крови, слюне и моче выявляется вирусная ДНК (в ряде случаев выделение вируса продолжается на протяжении нескольких лет).

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у новорождённых

Прогноз серьёзен и зависит от тяжести поражения и объёма проводимых лечебных мероприятий. В более поздние сроки инфицирования беременной вероятность тяжёлых проявлений заболевания существенно ниже, и новорождённые, как правило, не имеют симптомов врождённой ЦМВ-инфекции на начальных этапах после родов, однако это не говорит о полном клиническом благополучии в будущем — возможно поражение нервной системы различной степени выраженности и нейросенсорная тугоухость. Поэтому такие дети нуждаются в обследовании и наблюдении профильных специалистов, а при необходимости — в лечении. [1] [2] [3] [5] [8] [10]

Приобретённая форма цитомегаловирусной инфекции

При приобретённых формах заболевание чаще всего протекает в детском или подростковом возрастах. В эти периоды отмечается наибольшая лабильность иммунной системы (имеет значение при группе «детских инфекций»).

Чаще всего первичное инфицирование протекает или бессимптомно, или по типу ОРЗ нетяжёлого течения. Наблюдаются лёгкая слабость, субфебрилитет (температура 37,1-38,0°С), дискомфорт в мышцах, першение в горле, иногда насморк, увеличение лимфатических узлов шеи, увеличение и болезненность слюнных желёз.

Зачастую такие проявления не вызывают настороженности в плане ЦМВ и самостоятельно купируются в течение 1-2 недель — болезнь переходит в стадию латентного течения (носительство).

При инфицировании в более позднем возрасте (взрослые люди), а также у некоторых детей (с нарушением иммунитета) и ослабленных больных заболевание, как правило, протекает с явными морфофункциональными нарушениями и гораздо тяжелее, чем у первой группы лиц. Наблюдается:

  • длительная лихорадка с повышением температуры тела до фебрильных цифр (37,5-38,0°С);
  • выраженная слабость, недомогание, головные боли;
  • дискомфорт и боли в животе в области правого и левого подреберий;
  • увеличение и болезненность области слюнных желёз;
  • увеличение и чувствительность шейных и углочелюстных лимфоузлов;

Синдром тонзиллита не характерен. Увеличивается печень и селезёнка, значимо изменяются показатели гемограммы и функциональных печёночных проб.

В зависимости от состояния иммунной системы и возможностей её коррекции клинически значимая первичная инфекция у данной группы людей продолжается в течение 1-3 месяцев и, как правило, завершается победой организма над вирусной экспансией с последующим формированием вирусоносительства без каких-либо явных клинических проявлений.

В некоторых случаях (ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания, длительный приём цитостатических препаратов, генетические дефекты иммунной системы) может наблюдаться длительное волнообразное течение первичной инфекции или реактивация (обострение) имеющегося носительства вируса (латентной формы). В этом случае отмечается:

  • длительная волнообразная лихорадка с повышением температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр;
  • общее недомогание;
  • чаще генерализованное увеличение всех групп лимфоузлов;
  • широкий спектр органной патологии (исходя из пантропизма вируса и индивидуальных особенностей) в виде одиночного или чаще комбинированного поражения слюнных желёз (сиалоаденит), цитомегаловирусного гепатита, поражения глаз, пневмонии, поражения половых органов, пищевода, кишечника, сердца;
  • увеличение печени и селезёнки, повышение АЛТ и АСТ, изменения периферической крови вирусного характера (почти всегда).

Мононуклеозоподобный синдром

При выраженной форме болезни может развиться мононуклеозоподобный синдром — слабость, субфебрильная температура (37,1—38,0 °C), увеличение и чувствительность лимфоузлов, увеличение печени и селезёнки, изменения крови вирусного характера.

Симптомы цитомегаловируса у мужчин и женщин

Цитомегаловирусная инфекция поражает людей всех возрастов и полов. Принципиальных отличий в симптомах у мужчин и женщин нет, за исключением поражения половых органов.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных

У беременных первичная инфекция может протекать бессимптомно или с ограниченными клиническими проявлениями (чаще всего). При заражении ребёнка (плода) до родов в зависимости от сроков первичного инфицирования женщины (иногда истинной реактивации ЦМВ при СПИДе) возможно развитие врождённой цитомегаловирусной инфекции.

Риск внутриутробной передачи — до 90% от всех случаев инфицирования на любом сроке беременности.

При заражении в ранние сроки беременности высок риск самопроизвольного выкидыша, мертворождения или рождения детей с явными пороками развития (патологии лёгких, головного мозга, почек, сердца, сосудов, органа слуха, психоневрологическими нарушениями).

Интересной особенностью является влияние возраста беременной, на котором произошло первичное инфицирование, на частоту передачи инфекции: у женщин до 20 лет риск передачи в три раза выше и не зависит от сроков беременности, а после 20 лет риск внутриутробного инфицирования существенно ниже

Симптомы хронической цитомегаловирусной инфекции

Болезнь становится хронической, если вирус долго находится в организме и иммунная система не может ему противостоять. Характерны длительная субфебрильная температура (37,1—38,0 °C) и слабость. Может увеличиться печень, лимфоузлы (чаще нескольких разных групп), иногда селезёнка, возникает поражение глаз и миокардит.

Цитомегаловирусная инфекция у людей с нормальным иммунитетом

Заболевание носит всеобщий характер и чаще всего не сопровождается сколько-нибудь значимыми отклонениями в жизнедеятельности человека, т.е. иммунная система среднестатистического жителя планеты способна самостоятельно найти достойный выход из ситуации.

Читайте также:  Острый гастрит причины симптомы и лечение. Питание при остром гастрите

Цитомегаловирусная инфекция при СПИДе

При СПИДе болезнь протекает крайне тяжело — может развиться генерализованная форма инфекции, т. е. поражаются различные органы:

  • головной мозг (менингит, энцефалит с энцефалопатией и слабоумием);
  • глаза (ретинит, некроз сетчатки и зрительного нерва — приводит к полной слепоте);
  • слизистые рта, пищевода, кишечника;
  • лёгкие (пневмонит, пневмония);
  • печень (гепатит);
  • почки (нефрит с некрозами ткани, почечная недостаточность);
  • надпочечники;
  • сердце;
  • селезёнка и др.

Прогноз часто неблагоприятен. Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции может также развиваться у пациентов с ослабленным иммунитетом и младенцев.

Патогенез цитомегаловирусной инфекции

Входные ворота — слизистая оболочка различных органов, преимущественно ротоглотки и верхних дыхательных путей (также желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и других органов).

В месте внедрения никаких структурных и воспалительных изменений не наблюдается. После проникновения вируса в организм он атакует свои главные мишени — лимфо- и моноциты, эпителиальные клетки слюнных желёз, лёгких, почек и других органов.

Поражённые клетки увеличиваются в размерах в 3-4 раза (цитомегалия), в ядре клетки формируются включения (незрелые вирионы), в результате чего клетка приобретает вид «совиного глаза». При активном течении болезни развивается депрессия большинства звеньев иммунитета, в том чичле и белка ИНФ-α.

Формирование незрелых вирионов в клетке

В дальнейшем в ответ на проникновение ЦМВ развивается защитная реакция в виде образования специфических антител различных классов, активации Т-киллеров и развития реакций гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в поражённых органах образованием узелковых лимфомоноцитарных инфильтратов.

Однако инфицированные клетки не погибают, а продолжают функционировать и выделяют специальный слизисто-белковый секрет, который, обволакивая вирионы, обеспечивает маскировку вируса от иммунной системы человека. Это выражается в слабом иммунном ответе и переходу острого заболевания в длительный латентный процесс (носительство).

При слабой репликации и равновесных отношениях с иммунитетом вирус может длительно (пожизненно) сохранятся в организме в состоянии относительной стабильности, не вызывать никаких органных поражений и не причинять никаких неудобств человеку. Вирусную ДНК при таком состоянии в крови выявить не удаётся, однако в эпителии слюнных желёз и моче вирус можно обнаружить (обычно в незначительном количестве).

При значительном снижении иммунитета (ВИЧ, онкологические заболевания, пересадка органов, длительный приём цитостатиков) происходит активизация вирусной репликации, вирус попадает в кровь и вновь атакует различные органы. [1] [3] [10]

Классификация и стадии развития цитомегаловирусной инфекции

Общепринятой классификации не существует, она разнится в зависимости от особенностей медицинского подхода к проблематике заболевания.

Классификация по клинической форме:

1. Приобретённая ЦМВ:

  • латентная — отсутствие клинических проявлений, постановка диагноза возможна только при выполнении лабораторных тестов;
  • манифестная — с наличием клинических проявлений и изменением лабораторных показателей:

○ генерализованная (мононуклеозоподобная, лёгочная, церебральная и почечная, печёночный гепатит, с поражением ЖКТ, комбинированного вида);

2. Врождённая ЦМВ:

Отдельно выделяют цитомегаловирусную болезнь у ВИЧ-инфицированных.

Классификация по МКБ-10:

  • P35.1 Врождённая цитомегаловирусная инфекция;
  • B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз;
  • B25.0 Цитомегаловирусный пневмонит (J17.1*);
  • B25.1 Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*);
  • B25.2 Цитомегаловирусный панкреатит (K87.1*);
  • B25.8 Другие цитомегаловирусные болезни;
  • B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная.

Классификация по степени тяжести:

  • лёгкая — нет явного поражения внутренних органов и изменения их функции;
  • среднетяжёлая — умеренно выраженные поражения внутренних органов с нарушением функционирования без критичных сдвигов;
  • тяжёлая — ярко выраженные поражения внутренних органов (генерализованный характер с катастрофичными функциональными провалами и развитие осложнений). [1][2][10]

Осложнения цитомегаловирусной инфекции

Осложнения при цитомегалии бывают специфическими неспецифическими.

Специфические осложнения:

    , плеврит (новое повышение температуры тела, кашель с мокротой и без, боли в груди при кашле, одышка, изменения на ФЛГ);
  • миокардит (боли и дискомфорт в области сердца, ощущение перебоев в работе, тахикардия, колебания артериального давления, изменения на ЭКГ);
  • артрит (дискомфорт и боли в различных суставах, повышение ревматологических показателей);
  • энцефалит (синдромы поражения нервов, появление патологической очаговой симптоматики, нарушения психики); (нарушения чувствительности и двигательных функций).

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Это гнойные осложнения — повышение температуры тела до 41°С, соответствующие симптомы поражения определенных органов, нейтрофильный лейкоцитоз. [1] [3] [9] [10]

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Лабораторная диагностика:

  • клинический анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, нейтропения, абсолютные лимфо- и моноцитоз, при остром течении — тромбоцитопения и повышение СОЭ);
  • биохимический анализ крови (повышение трансаминаз, преимущественно АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, ГГТ);
  • иммуноферментный анализ крови (выявление антител классов М в острый период и при обострении и появление антител классов G в более поздний период, что свидетельствует о давнем заражении и авидности антител класса G);
  • ПЦР диагностика (материал для исследования — кровь, моча, слюна, соскоб эпителия и другие, причём наиболее актуальные показатели при активной стадии даёт именно ПЦР крови, т.к. присутствие вируса в других средах может отражать фазу носительства);
  • цитологическое исследование — применяется редко, в основном в исследовательских целях и спорных случаях, основными методами сейчас являются серологические ИФА и ПЦР тесты.

Также проводится инструментальная диагностика:

  • УЗИ, КТ и МРТ органов брюшной полости — появление внутренних увеличенных лимфоузлов, увеличение печени и селезёнки, периферических лимфоузлов, слюнных желёз и прочее;
  • нейросонография;
  • ЭЭГ, ЭКГ и ЭХО-КГ.

Дифференциальная диагностика:

    (ВЭБ-инфекция);
  • вирусные гепатиты; затяжного течения; ;
  • токсоплазмоз;
  • заболевания крови;
  • другие герпесвирусные заболевания (герпесы 6,7 типов);
  • листериоз, псевдотуберкулёз;
  • эпидемический паротит. [1][2][3][6][7]

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Лечение бессимптомной цитомегаловирусной инфекции

Бессимптомные носители цитомегаловирусной инфекции, как правило, не нуждаются в лечении. Исключением могут быть пациенты, которые получают сильную терапию, выраженно угнетающую иммунную систему. В таком случае может возникнуть опасное обострение инфекции, т. е. лечение проводится для профилактики.

Лечение цитомегаловирусной инфекции лёгкой степени тяжести

Лечения проводится в амбулаторных условиях. Важно отметить, что заболевание носит всеобщий характер и чаще всего не сопровождается сколько-нибудь значимыми отклонениями в жизнедеятельности человека. Это определяет основную лечебно-диагностическую тактику при выявлении активной (острой) ЦМВ-инфекции (при отсутствии тяжёлого течения и осложнений) — это здоровое питание, полноценный отдых и динамическое наблюдение. Лишь в случаях упорного течения и выраженных отклонений клинико-лабораторного характера следует подключать средства медикаментозного лечения.

Лечение средней и тяжёлой формы цитомегаловирусной инфекции

Больные средней тяжести, тяжёлые пациенты и дети неонатального возраста подлежат стационарному обследованию, наблюдению и лечению.

Принципы лечения цитомегаловируса должны отвечать следующим требованиям:

  • предупреждении прогрессии заболевания;
  • предупреждение генерализации инфекции;
  • предупреждение инвалидизации и остаточных явлений.

Медикаментозное лечение

С учётом индивидуальных особенностей проводится этиотропная терапия, направленная на ослабление вируса, прекращение его генерализованной циркуляции (персистенции) и патогенного потенциала.

В зависимости от условий могут применяться специфические цитомегаловирусные иммуноглобулины, специфические противовирусные препараты прямого противоцитомегаловирусного действия (в основном в условиях реанимации и интенсивной терапии).

В целях повышения сопротивляемости организма показано назначение средств иммунокоррекции и иммунотерапии, патогенетическое и симптоматическое лекарственное обеспечение.

Диета

Питание больных осуществляется согласно тяжести заболевания, проявлениям и возрастному фону. В общем показана диета №5 по Певзнеру с отказом от жирной, жареной, острой и раздражающей пищи, механически и химически щадящие питание.

Диспансерное наблюдение

После выписки за переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение в течении 6-12 месяцев с периодическими осмотрами профильных специалистов и обследованием, объём и кратность которого определяется лечащим врачом. [1] [2] [5] [8] [10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз, как правило, благоприятный (переход в неактивное носительство).

Специальной профилактики заражения не существует.

В очаге заболевания противоэпидемические мероприятия не проводятся, карантина нет.

После клинического выздоровления дети допускаются в коллективы без ограничительных мероприятий.

В целях выявления источников повышенной опасности ЦМВ проводятся обследования донорам крови, органов и тканей, а также беременным женщинам. Если беременная не имеет специфических антител IgG к ЦМВ, за ней следует установить более тщательное наблюдение с трёхкратным обследованием на ЦМВ за время беременности. В это время ей следует по возможности минимизировать общение с детьми, не пользоваться чужой посудой и не целоваться с новыми людьми.

Рекомендовано назначение профилактического лечения больным СПИДом и после трансплантации органов препаратами прямого противовирусного действия.

Вакцина для предотвращения врождённого ЦМВ находится в стадии разработки. [1] [2] [9]

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.